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最近会诊一位胸痛患者，让我有很多感慨。患者男性，58岁。2012年就有反复夜间静息时发生心前区疼痛，含硝酸甘油，十几秒就缓解。运动中无发作。（这段最早病史是这次会诊中，患者妻子补充的。）2013年冠状动脉CT正常。胸痛仍反复发作。2014年做运动心肌核素检查，未见心肌缺血。症状持续存在。2015年做冠状动脉造影，右冠状动脉中段70%-80%狭窄，前降支近端40%狭窄。在右冠状动脉置入两个支架。术后临床无任何改善。2016年又复查冠状动脉造影，无新病变。胸痛依旧。
2017年3月夜间胸痛发作，并伴有晕厥。到医院急诊入院又做冠状动脉造影，右冠状动脉远端70%-80%狭窄，又置入一个支架。术后住院期间又在夜间静息状态发生胸痛，记录到心电图下壁导联ST段升高，有2度2:1传导阻滞和短阵多形性室性心动过速。心肌标识物无升高，含硝酸甘油，症状很快缓解。升高的ST段回落到等电位线，无异常Q波出现。之后又在夜间发作胸痛时前壁导联发生一过性ST段抬高。此时手术医生给出的解释是前降支斑块不稳定伴冠状动脉痉挛，把氯吡格雷更改为替格瑞洛和每早地尔硫卓缓释片90mg。我会诊后把地尔硫卓改为平片日三次，每次60mg，最后一次睡前服。替格瑞洛改回氯吡格雷，阿托伐他汀10mg增至20mg，依姆多60mg睡前服。近五天未再有胸痛发作。
患者近五年反复发作夜间静息心绞痛，五年前CT正常，运动中未发生过，运动核素阴性，显然不是因冠状动脉固定严重狭窄所致劳力型心绞痛。两次支架术毫无效果。在医院两次捕捉到胸痛发作时一过性ST段抬高，无后续Q波出现和心肌损伤标志物升高。支架术前后胸痛症状一致。用地尔硫卓后胸痛得到控制。这一系统病史一致支持冠状动脉痉挛。而右冠状动脉痉挛可有晕厥。实际上两次支架手术系无效治疗。如果手术医生能重视问诊基本功，认真逻辑思考，分析胸痛特点，应早期足量用上地尔硫卓，而非反复三次造影，两次支架。
临床要非常重视问诊，认真调查研究，病情明，治疗才得当有效。还可节省很多花到无效治疗上的费用。门诊忙，可多次住院总应有时间好好问诊。目前临床工作过于粗犷，临床事关患者的疾苦与生命安全，一定要“过细，粗枝大叶不行，粗枝大叶往往搞错。”
把简单问题变成如此曲折复杂的诊治经历不仅浪费了大量医疗资源，让患者忍受近五年的病痛，也给患者一家人带来了恐惧不安，会诊开始时，我一眼就看到陪同家属紧锁的眉头，面部表情告诉我的是无望与无奈。患者妻子说自从丈夫得了这治不好的病，又发生过晕厥，她几乎没睡过安生觉，丈夫夜间翻个身，呼气粗点，她都会惊醒，恐怕又出事。一人患病，一家人不安。
我反复多次强调：随访患者应是医生的职业习惯。一方面，只有随访，才可能在不断纠错中正确诊治病人；同时，只有随访才能逐渐提高医生的临床水平。“开始是怎么想的，后来是怎么想的，中间发生了哪些变化？变化的根据是什么？从中找出规律性的东西来。”这就是用哲学看病的认识论。
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来自： xuxinj2005 > 《症状分辨识别》
