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心衰加重是什么惹的祸?

 卓尼中医院华华 2017-05-05

患者,男性,77岁,慢性病程,急性起病

主诉:发作性心悸晕厥9年,加重伴胸痛3天入院。

现病史:9年前因晕厥于阜外医院诊断“心肌梗死”,心律失常(具体不详)。5年前晕厥,心电图显示室速,之后规律服用冠心病二级预防药物。

既往史:否认高血压病,糖尿病病史。

查体:血压 130/60mmHg 心率95bpm 呼吸20bpm 双肺呼吸音清,但可闻及散在细湿罗音。心界向左下扩大,心律齐,主动脉第一听诊区可闻及Ⅲ6SM,心尖部可闻及Ⅲ6M,余各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无水肿。

辅助检查:门诊心电图见图1

心衰加重是什么惹的祸?

专家解读:QRS波群偏宽像左束支传导阻滞,其中夹杂室早、短阵室速(当时认为与晕厥有关)。

初步诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病

不稳定心绞痛

陈旧性心肌梗死

心功能3级

心律失常

室性心动过速

频发室性期前收缩

辅助检查:入院床旁心脏超声见图2

心衰加重是什么惹的祸?

专家判读:左心室增大明显。实际的左室射血分数可能比测量值49%还要低。二尖瓣中度反流,肺动脉高压(轻度)。

入院实验室检查:BUN11.9mmol/l CRE165μmol/l UC580μmol/l TBIL22.1μmol/l ALT6U/L

pH7.40 PaO261mmHg PaCO233.3 BE-2mmol/l K+4.13mmol。(专家分析:血钾在正常范围室速与之无关而与本身疾病相关)薇 xin:vzb0066

治疗:长期医嘱 阿司匹林肠溶片100mgQD 螺内酯20mgQD托拉塞米10mgQD瑞舒伐他汀5mgQD盐酸曲美他嗪20mgTID

临时医嘱 盐酸胺碘酮持续泵入 托拉塞米 10mg 静推

胸闷症状有所缓解,双肺啰音消失,室早明显减少。

住院第三天胸闷胸痛再次发作,不能平卧。血压偏低90-100/40-50mmHg,双肺可闻及散在细湿罗音,给予拖拉塞米,硝酸甘油,吗啡,地塞米松等药物均不能明显缓解症状。发作当时心电图见图3

心衰加重是什么惹的祸?

复查心脏超声见图4

心衰加重是什么惹的祸?

专家判读左室射血分数降至29%,心衰加重

实验室检查之二:BUN24.9mmol CRE268μmol UC747μmol/l TBIL22.1mol/l ALT6U/L

pH7.43 PaO250mmHg PaO227.2mmHgBE-6.5mmolK+4.89mmol/I

心衰加重的原因:合并未控制的感染?否,血象正常,痰液排出畅,非黏痰。 输液量过多?否,心内科已经严格控制液量且经口入液量很少。电解质紊乱?否,实验室检查结果未见异常。药物种类或者剂量不佳?

诊疗过程总结:胺碘酮静脉应用的第三天出现病情变化,累计量为1.95g。加用倍他乐克6.25mg的当天中午开始出现症状,应用抗心衰药物未明显缓解。复查超声示LVEF降低,但下午再次给予倍他乐克6.25mg,晚上症状明显加重。推测:静脉胺碘酮以及加用倍他乐克可能是加重心衰的罪魁祸首。理由如下:胺碘酮制成静脉制剂需要助溶剂(聚山梨醇酯)

,助溶剂本身具有降低血压和负性肌力的心血管活性作用。负性肌力作用:β阻滞+钙阻滞

作用+助溶剂的叠加。

β受体阻滞剂 慢性心衰的一线药物,为治疗心衰的金三药物之一。初期应用负性肌力作用,与剂量相关。在干体重时开始加用,滴定性增加剂量。

2014年心衰指南——关于β受体阻滞剂:β受体阻滞剂初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力,可能诱发和加重心衰,为避免这种不良影响,起始剂量须小,递加剂量要慢。液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰有轻或中度加重,应加大利尿剂用量。如病情恶化,且与β受体阻滞剂应用或加量相关,宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化,且与β受体阻滞剂应用或加量相关,宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关,则无需停用,应积极控制使心衰加重的诱因,并加强各种治疗措施。

补救措施及转归:停用胺碘酮,加用多巴胺3μg/min/kg,症状逐渐缓解,次日停用倍他乐克,

由于多巴胺增加心率,改为米力农增加心肌收缩力。症状明显改善,化验检查示肌酐下降,室早减少。加用地高辛,及口服胺碘酮。5天后好转出院。

针对该病例的反思:盐酸胺碘酮应用错了吗?负性肌力作用最小的抗心律失常药物,患者当时存在室早合并室速,应用胺碘酮没有问题。2016年中国室性心律失常指南对于器质性心脏病合并LVEF降低的室性心律失常仍推荐胺碘酮。在心力衰竭患者,胺碘酮的致心律失常风险较其他抗心律失常药物低;胺碘酮优于其他膜活性抗心律失常药物,但在植入心律转复除颤器(ICD)的患者除外。心衰合并室性心律失常的处理,应首先进行病因治疗,包括稳定血流动力学、改善心功能,纠正电解质紊乱等。由于起效迅速和在心律失常患者中应用的安全性,静脉胺碘酮应用于急性心衰中威胁生命的心律失常是被广泛接受的。

应用β受体阻滞剂错了吗?2014年中国心衰指南指出:LVEF下降的心衰的患者一经诊断,症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂,除非症状反复或进展。干体重时加用,干体重的标准是什么?1967年Thomson定义干体重为在超滤过程中,血压下降至低血压水平时的体重,但是需要排除其他明显相关的原因导致的低血压。心衰患者的体重目前没有定量标准,临床上依据双肺啰音消失,浆膜腔无积液,双下肢无水肿。应用β受体阻滞剂同时加强利尿,未提及正性肌力药物。根据指南,两种药物的应用时机及剂量均合理,但结果却不尽如人意。真是世界中,应注意药物联合使用时的副作用叠加。依据指南,但不拘泥于指南,应个体化及时调整治疗。

心得与体会:心衰是一种慢性病,急性加重时病情凶险。药物治疗为最初治疗,但应注意各种药物的副作用,严重心衰时应用胺碘酮也会显示出负性肌力作用,加用β受体阻滞剂初期可以适当应用利尿剂及正性肌力药物对抗其负性肌力作用,严重心衰患者静脉胺碘酮与β受体阻滞剂联合使用应密切观察症状变化,同时应用正性肌力药物更安全。

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