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左心房僵硬综合征是近年被认识的心房颤动(房颤)射频导管消融术后并发症。其定义为：房颤患者经射频导管消融术后新发的、或较前明显恶化的呼吸困难、慢性心力衰竭(心衰)，并伴有肺动脉高压及左心房舒张功能异常，排除二尖瓣关闭不良及肺动脉狭窄等继发因素，这样的一组发生于射频导管消融术后的临床表现称之为左心房僵硬综合征[1]。文献报道左心房僵硬综合征常于射频导管消融术后3个月内发生，少数患者可于术后急性起病。 一、诊断标准及临床特征 左心房僵硬综合征患者的诊断标准包括左心房舒张功能异常及肺动脉高压。患者常常表现为呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、端坐呼吸等心衰临床表现。左心房有创血流动力学监测或肺动脉毛细血管楔压监测上出现深V波形，即V波>10 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，并大于左心房压力曲线平均值[1]。通过超声心动图测定左心房应变来反应，左心房应变的减小反映了左心房舒张功能的降低[2]。肺动脉高压的确定可以通过超声心动图或右心导管测量肺动脉压而诊断，可发现患者的肺动脉压明显升高。静息时平均肺动脉压≥25 mmHg，运动时平均动脉压力≥30 mmHg为肺动脉高压诊断标准。但是在诊断肺动脉高压时须除外轻度以上的二尖瓣关闭不良及肺动脉狭窄等继发因素[3]。 二、病理基础 目前对于药物难于控制的房颤患者应用射频导管消融术治疗已被公认，射频导管消融技术也在不断的发展，从最初的局部肺静脉隔离消融术到现在应用较多的左心房线性消融术，但是新技术的应用涉及到更大范围左心房组织的消融[4]，可能导致更大范围左心房瘢痕组织的形成、纤维化、左心房容量变小及左心房功能的下降[5,6,7]，这些可能是射频导管消融术后左心房僵硬综合征发生的重要机制。 左心房容量变化：目前较多的研究证实房颤[8,9]导致左心房扩大，其机制与房颤使得左心房发生电重构、结构重构密切相关。研究认为射频消融术通过破坏房颤发生和/或维持机制，使房颤恢复到窦性心律，从而维持左心房正常的结构和功能，可使扩大的左心房逆转[10,11]。这些研究结果提示房颤射频导管消融术后左心房容量缩小可以理解为是房颤被控制后出现的左心房结构逆重构，对患者是有益处的。 然而Reant等[12]研究显示孤立性房颤患者经射频导管消融治疗1年后左心房缩小，即使患者房颤再复发左心房也是缩小的。Müller等[13]对射频消融术治疗的91例房颤患者观察6个月，发现患者左心房较术前明显减小，术后房颤复发者左心房仍然是缩小的，并且与没有复发者的左心房容量差别无统计学意义。提示射频导管消融术后患者左心房的缩小不仅仅与房颤是否得到控制有关，还与射频导管消融术本身密切相关，射频消融术导致的左心房缩小是不能逆转的。 Choi等[14]将63例房颤患者分成2组，1组予电复律，另1组予射频导管消融，比较2组不同的干预措施前后左心房功能及容量的变化，得到了1个非常有趣的研究结果：电复律与射频导管消融后患者的左心房内径及容量均减小；射频消融术后患者的左心房容量减少程度较电复律患者更为明显；电复律后患者的左心房射血分数及功能均较前有明显好转，而射频消融后患者的左心房功能却较前有明显下降。Chance等[15]对499例射频导管消融术后的房颤患者进行随访研究，观察其术前、术后左心房容量变化及肺动脉压力变化，发现术后患者的左心房内径及容量均减少，并且肺动脉压力升高，其原因可能是由于射频消融术导致左心房缩小而使得肺动脉血流量增加，从而导致肺动脉压力增高。这些研究提示接受射频消融术的房颤患者，术后左心房缩小可能导致左心房功能下降及肺动脉高压。但是Jeevanantham等[16]对2009年4月以前发表的关于房颤射频消融术后患者左心房容量及功能变化的相关文献进行荟萃分析，共纳入17篇文献，869例患者，分析了射频导管消融术前、后869例患者左心房内径、容量、射血分数、主动排空分数的变化，结果显示：射频导管消融术对左心房容量有显著影响，与术前相比较，术后患者左心房内径及容量显著变小，证实射频导管消融术使患者左心房容量变小。 左心房瘢痕及纤维化：研究显示94%的心房异位搏动起源于肺静脉[17]，成功干扰肺静脉与左心房之间的传导是房颤消融成功的关键，近年的研究[18,19]又认为左心房后壁的电触发激动可导致左心房心肌发生纤颤并维持颤动，左心房消融程度比单纯肺静脉隔离更为重要。而射频消融则导致左心房壁的损伤从而形成瘢痕组织也是目前公认的事实，甚至于认为有效的、适当的及永久性的组织损伤是手术成功的关键[20]。Badger等[21]及Peters等[22]应用DE-MRI技术观察房颤射频消融术后患者左心房瘢痕组织的形态及范围，发现术后肺静脉窦不完整的环行瘢痕可高度预示房颤复发，而肺静脉窦有完整环状瘢痕形成者房颤不容易复发。 Wylie等[23]研究结果显示33例房颤患者在射频消融术后，其左心房容量下降15%，左心房射血分数下降14%，左心房瘢痕体积为(8.1±3.7) ml；左心房射血分数与瘢痕体积大小呈高度负相关(r＝－0.75)，该研究提示射频消融术可导致左心房收缩功能下降，所形成的瘢痕组织越大，左心房收缩功能受影响的程度越大。而左心房收缩功能的异常往往引起舒张功能的异常，这是由于心房收缩时左心房排空不完全所致[1]。Irene等[24]对射频导管消融术后肺静脉电隔离的206例房颤患者进行研究，并对其中的52例患者进行延迟增强磁共振检查，在这52例患者中，有40例患者发现有左心房瘢痕及纤维化形成，而术前他们并未发现有纤维化形成。而这40例患者的左心房功能及容量均降低，提示射频消融术后左心房纤维化影响着左心房容量及功能。 射频消融术导致左心房心肌组织损伤而形成瘢痕及纤维化，适当的瘢痕可以阻断异常的电触发激动而控制房颤，但是一些术者为了提高手术的成功率而过度的延伸消融，使得左心房瘢痕的面积扩大，导致左心房顺应性显著降低、左心房容量下降、左心房收缩功能减低继而导致舒张功能下降及肺动脉高压，从而引发左心房僵硬综合征[1]。总而言之，射频消融术后左心房内瘢痕形成、左心房顺应性降低及纤维化、左心房容量下降导致舒张功能异常及肺动脉高压是左心房僵硬综合征发生的病理基础。 三、防治措施 左心房僵硬综合征的防治包括几个方面。①术前进行精细的评估，了解患者可能存在的高危因素，确定最佳的消融术式、消融范围、消融能量等，以减少左心房僵硬综合征的发生率。②术中及术后注意监测患者左心房压力、肺动脉压力、左心房瘢痕形成的部位及面积，争取早期发现及早期处理。③左心房僵硬综合征的诊断一经确定或怀疑其成立，早期应用利尿剂及降低肺动脉高压的药物，以缓解症状及改善预后。 目前的研究资料表明利尿剂对左心房僵硬综合征的治疗具有显著疗效，Gibson等[1]研究中的19例左心房僵硬综合征患者在使用利尿剂后，心功能由Ⅲ级(NYHA分级)改善为心功能Ⅰ级，在随访期内多数患者可长期保持在Ⅰ级，而且有趣的是左心房僵硬综合征患者的肺动脉高压对利尿剂的反应比其他病因导致的肺动脉高压者更好。提示利尿剂对于左心房僵硬综合征有较好的疗效，可以作为一线治疗药物。 最近Wong等[25]报道了1例西地那非治疗射频消融术后并发左心房僵硬综合征成功的经验。该患者女72岁，持续性房颤合并肥胖、2型糖尿病、高血压及睡眠呼吸暂停综合征，她在经历2次射频消融术后出现左心房僵硬综合征，该患者接受了口服利尿剂(速尿和螺内脂)的治疗，但是利尿剂仅仅只缓解了部分临床症状，呼吸困难仍然存在，心功能Ⅲ级。随后她被给予西地那非治疗，12个月后，患者运动负荷及左心室射血分数明显增加，左心房内径以及肺动脉压力显著降低，口服24个月后疗效更为明显。 目前关于射频消融术后发生左心房僵硬综合征治疗的研究报道较少，除了利尿剂与西地那非以外，其他的药物治疗罕见报道。本文认为针对肺动脉高压的药物临床上也可以尝试，如钙离子拮抗剂、前列腺环素、内皮素、磷酸二酯酶-5抑制剂等等。 左心房僵硬综合征是一种新发现的、重要的房颤射频导管消融术后并发症，其发生的原因目前尚不十分清楚。过度消融，术前合并糖尿病、小左心房、睡眠呼吸暂停综合征及左心房瘢痕等可能是射频消融术后发生左心房僵硬综合征的高危因素。因此，术者在权衡房颤危害、房颤射频消融获益、射频消融并发症的危害时需要综合考虑，精细评估，适当的消融策略是有效预防左心房僵硬综合征的关键。 射频消融术后左心房僵硬综合征的发生率较低，文献报道仅1.4%。目前对于左心房僵硬综合征的诊断识别依靠临床症状，消融过程中左心房压力的测定，以及超声心动图测定肺动脉压力。实际上诊断左心房僵硬综合征存在一些局限：①部分患者症状较轻，临床上很难识别；②部分患者仅进行一次导管射频消融术，无法测定术后左心房压力；③很多的超声心动图很难测量出显示肺动脉压力的三尖瓣反流信号；④左心房功能很难精确测量。鉴于这些诊断上的局限性，有可能使得对左心房僵硬综合征的诊断带来困难，也有可能导致实际的发生率远比目前报道的高。相信随着对左心房僵硬综合征的研究的深入，对该并发症的诊断将会更加精确，并且能够发现更多的独立预测因子以及诊断治疗手段。 参考文献略 文章已刊登在《中华心律失常学杂志》2017年21卷1期 |
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