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器质性心脏病的室性心动过速（简称室速）是指发生于心脏有器质性病变基础上的室速，占所有室速的80％～90％左右。常见发生器质性室速的疾病包括：冠心病陈旧性心肌梗死后、致心律失常性右室心肌病/发育不良、扩张型心肌病、先心病法洛四联症外科矫正术后等。器质性室速发生的主要电生理机制是围绕心肌疤痕组织和/或解剖屏障（瓣环）的折返，约占90％左右，而束支折返或局灶性机制仅占10％左右。对于此类室速的标测策略，大致可以分为两种：约10-30％的器质性心脏病室速为血流动力学稳定，可以通过激动标测或拖带标测，确定最早的心室激动点或关键峡部；而对于更多数的器质性心脏病室速，常常会有血流动力学不稳定，不易诱发，室速形态易变等特性，使其“不可标测”或“不稳定”，从而需要进行基质标测。本文将对器质性心脏病室速的基质标测及消融进行综述。 对于器质性心脏病室速基质消融，有两篇里程碑式的研究，均来自Josephson教授。一篇发表于1980年的《The New England Journal of Medicine》，研究来自30例心肌梗死合并反复室速的患者，术中进行心内膜和心外膜的联合标测。标测结果显示，室速均为心内膜起源。对起源部位进行了心内膜切除术（SER），共死亡5例患者（术中或非心律失常死亡）。对25例存活患者随访4-28个月，所有患者均未再发作室性心动过速。其中完全SER者22例，取得完全临床成功；不完全SER者3例，需联合应用抗心律失常药物。另一篇发表于1984年《Circulation》杂志，研究了窦律下心内膜标测与室速起源部位的关系。研究结果显示，所有患者中均可记录到碎裂电位（振幅＜1mV，时程＞50ms的多成分电位），约36％的标测位点可记录到该电位；分离电位（两个成分隔以等电间期）也较常见，但只有平均5.8％的标测位点可见到该电位；13名患者中只有4人平均约5％的标测位点记录到晚电位（完全出现于QRS波之后）。这3种电位也是室速基质标测时，最常使用的特异电位。那么对于窦律下基质的电压标测，一般认为双极电压＞1.5mV为正常心肌，双极电压＜0.5mV为致密疤痕区域，而双极电压0.5-1.5mV之间，则为正常心肌与疤痕的移行区域。然而以传统导管，通过逐点方式进行心室基质标测时，耗时长、X线辐射剂量大。随着三维标测系统的广泛应用，在三维系统指导下，进行解剖学方法或电生理方法的标测技术，正成为当前器质性心脏病基质消融的主要术式。 1 器质性心脏病室速基质消融的解剖学方法 该术式的关键在于找到瘢痕区域内的“异常”电图，将其均质化，或将瘢痕区域隔离。Di Biase和Natale教授2012年发表于《JACC》的一篇研究，入选了连续92例接受导管消融治疗的缺血性心肌病合并室性心律失常电风暴的患者，分为两组，一组仅接受心内膜有限的基质消融（n=49），另一组接受心内膜+心外膜的瘢痕均质化消融（n=43，先心内膜，后心外膜）。瘢痕区内“异常”电图的定义为振幅＜1.5mV，时限＞70ms（或振幅/时限＞0.046），挫折＞3个、碎裂电位、晚电位等。手术终点为单形性室速诱发阴性（应用或不用异丙肾）。研究显示，第二组患者在手术时间，透视时间及消融时间上均较第一组为长。但随访25±10个月的结果显示，接受心内膜+心外膜瘢痕均质化消融的患者，无室性心律失常/ICD治疗的生存时间明显优于仅有限心内膜基质消融的患者（P=0.006）。 Nademanee教授于2011年《Circulation》上发表的对Brugada综合征患者室颤基质消融，同样采取的是寻找异常电位，通过消融使其均质化的方法。不同的是，他寻找的是右室流出道心外膜前侧壁的异常电位，特征包括：低电压（0.94±0.79mV），长时程（132±48ms）及碎裂的晚电位（QRS波后96±47ms）。共9例（均为男性，平均38岁）术前反复发作室颤的Brugada综合征患者接受了消融治疗，术后7例不能再诱发室颤，8例心电图上异常J波消失。随访20±6个月，无一例患者室颤复发（1例需口服胺碘酮）。 而将瘢痕区域电隔离是另一种器质性心脏病基质消融的解剖学方法。2014年Tilz教授等于《Europace》发表了“电隔离”瘢痕区域治疗梗死后室速的研究，共12例心肌梗死后室速患者入选（前壁心梗10例，下壁心梗2例）。对所有患者采取环形消融整个低电压（＜1.5mV）及异常电位区域（平均面积62±20cm2），消融终点为整个瘢痕区电学隔离。最终，12例患者均实现了消融终点。随访479（297-781）天后，单次消融术后8例（66.7％）无室速发作。6例术中实现瘢痕区电隔离者的成功率为83.3％（5例），而另6例未能实现此终点者的成功率为50％（3例）。 2 器质性心脏病室速基质消融的电生理方法 该术式的重点是消融引起室速的关键传导“通道”或位点。心肌梗死瘢痕部位常表现出缓慢传导和异常心电信号。在这些部位起搏可产生与靶点室速形态相一致的心电图，而有时也可能产生多种出口形态的心电图。有时该部位起搏可诱发室速，即起搏标测诱发（PMI）。Tung R等对44名连续瘢痕介导的室速病人进行高密度标测，找出瘢痕位置（0.5-1.5mV）。然后对瘢痕内异常心电信号部位进行标记、起搏刺激及消融。具有多个出口的部位（MES）定义为单部位起搏，有＞1种的QRS型态。PMI定义为起搏标测（400-600ms）中诱发室速。在2年期间，共连续44名瘢痕介导的室速患者接受了标测及消融。25名患者（57％）在起搏标测时观察到MES。随访9个月时，74％表现出MES的患者无室速复发，而未观察到MES的患者中只有42％无室速复发（P=0.024），室速的总体成功率61％。13名患者（30％）表现出PMI，在此类位点消融，95％（18/19）可终止室速。该研究表明，起搏标测，能表现出MES和PMI的部位可能是室速折返的关键峡部，在这些部位消融可有效终止室速。 另一器质性心脏病室速基质消融的电生理术式为消除心室局部异常激动（LAVA）。Jais P教授等采用一种新型高密度标测导管及心外膜标测技术，以窦律下或心室起搏下消除LAVA作为室速基质消融的有效终点，共对70例合并器质性心脏病的室速患者（年龄67±11岁，女性7人）进行消融治疗。初次消融发现67例LAVA，63例位于心内膜，17例位于心外膜。在7例无心内膜LAVA的患者中，4例存在心外膜LAVA，其他3例则心内外膜皆无LAVA。心外膜LAVA检出率高于心内膜，记录到LAVA位点的平均心室远场电位振幅和时间分别为0.2mV和60ms，仅在2例患者中发现正常的电压；心室远场和LAVA平均的延迟80ms。70.1％（47/67）的患者LAVA消失（40例）或隔离（7例）。多因素方差分析显示，LAVA消除与减少室速复发或死亡独立相关（HR 0.49,95％CI 0.26-0.95; P=0.035）。该研究表明，大多数瘢痕相关室速患者中可确定LAVA，通过详细的标测，窦律下导管消融去除或隔离LAVA是安全可行的，并且终点明确。完全消除LAVA可显著改善临床成功率。 综上所述，器质性心脏病室速基质消融的最佳术式仍不明确。目前器质性心脏病室速基质消融的终点主要包括两个：客观终点，即瘢痕均质化，消除所有异常电位；主观终点，即室速不能再诱发。然而器质性心脏病室速基质消融的术式和远期疗效均有待继续改进。 |
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