【心脏电生理】十九、器质性心脏病相关室性心动过速的导管消融治疗

器质性心脏病相关室性心动过速的导管消融治疗

凌智瑜
重庆医科大学附属第二医院

 器质性心脏病 合并室性心动过速 在临床上很常见，通常见于心肌梗死后的患者，也可以发生于其他非缺血性心肌病 主要包括致心律失常右室心肌病原发性扩张型心肌病,肥厚 性心肌病，以及先天性心脏病外科术后、结节病和锥虫病等少见情况。

尽管埋藏式心律转复除颤器是预防室速合并 ＳＨＤ患者猝死的主要措施，但 ＩＣＤ频繁放电可使心肌损伤加重，导致死亡率的增加；并可引起患者产生焦虑、抑郁等症状，严重影响生活质量；同时，ＩＣＤ本身不能预防室速的发作。

在过去的 ２０年来，随着标测工具以及导管消融技术的提高，导管消融已成为控制室速发作的一种重要的非药物质量措施，不仅可明显降低室速的发生率，减少 ＩＣＤ放电，还可降低缺血性心肌病室速的远期死亡率。甚至是 ＤＣＭ伴药物治疗无效的束支折返性室速患者的首选治疗措施。

本节就 ＳＨＤ室速的导管消融治疗的适应症，标测方法及预后做一简要介绍。持续性单型性室速 （ＳＭＶＴ）指起源于心室的 ＞１００次／分的规整的心动过速，持续 ３０秒以上，通常表现为宽 ＱＲＳ形态。室速发作时可表现为血流动力学稳定，也可表现为循环衰竭及心脏骤停。恶性室性心律失常是 ＳＨＤ患者猝死的常见原因。

１器质性心脏病室速的发病机制

ＳＨＤ室速的发病机制包括自律性增高、触发激动以及折返激动，其中折返性机制是 ＳＨＤ室速的最常见发生机制。折返通常与心室某一区域存在瘢痕有关，陈旧性的心肌梗死是导致心肌瘢痕的常见原因，其他原因包括 ＡＲＶＣ，结节病心肌病、锥虫心肌病、先天性心脏病手术切口瘢痕 （如法洛四联征修补术后等）以及扩张型心肌病等其他 ＮＩＣＭ。

病理上，心室的瘢痕由致密的纤维化区及含有存活心肌细胞束的纤维化区组成。致密纤维化区形成传导的解剖屏障，而含有存活心肌的纤维化区心肌细胞间偶联减少，产生缓慢传导并形成折返的基质。通常情况下，折返起源于纤维化心肌组织中存活的心肌细胞束，并沿着周围的存活心肌细胞在断面内产生 Ｚ字形的激动，导致传导的不均一及各向异性。这些区域内心肌组织传导的各向异性及自律性的增高是形成折返的基质。

ＳＨＤ患者心肌的瘢痕通常较为广泛，折返路径较为复杂，心内膜、心肌中层及心外膜均可参与折返，可能存在多个潜在的折返路径和多个出口以及共同的峡部，同时可能也包含假性的峡部 （旁观者），图 １为心肌瘢痕产生折返的示意图。

室速的关键峡部有近端部分 （ＣＰＥｎｔｒａｎｃｅ），中心部分及远端部分出口 （ＣＰＥｘｉｔ）组成。峡部的出口决定了室速的心电图形态，因此临床室速的十二导联心电图形态对判断室速的起源部位非常重要。

２器质性心脏病室速的常见类型

（１）冠心病心肌梗死 （ＭＩ）后的室速

  冠心病心肌梗死是临床导致室速及室颤最常见的原因 （７６％ｔｏ８２％），持续性单型性室速的发生率取决于急性心肌梗死的类型。在 ＧＵＳＴＯ－１研究中，４１０００例接受溶栓治疗的 ＳＴ段抬高型心肌梗死患者，发生 ＶＴ的比例是 ３５％。４项包括 ２５０００例非 ＳＴ段抬高型心肌梗死／不稳定性心绞痛的患者资料显示，室速的发生率为 ０８％。

但在急性心肌梗死后的 ２天内，发生 ＳＭＶＴ的比例可达 ３％。大多数 ＭＩ后的室速发生在慢性期，约占 ＭＩ患者的 １％ ～２％。ＭＩ后室速关键峡部通常由 ２条相邻的平行的传导屏障构成的线性双电位区，以及瘢痕区或二尖瓣环组成。

心内膜折返性激动沿着峡部交界处进入峡部区域缓慢传导，产生舒张期电位，键峡部区平均长约 ３０ｍｍ，宽约 １６ｍｍ。沿二尖瓣环折返室速其峡部通常平行于二尖瓣环，而其它类型室速其关键峡部通常垂直于二尖瓣环平面。

  心肌梗死后出现多种形态室速并不少见，即使是临床发作室速表现为单型性室速患者，在电生理检查中仍可诱发出多种形态室速，尤其是在接受了抗心律失常药物治疗的患者。术中诱发多种形态室速提示可能为某一折返存在多个出口，但也可能是起源于另外的，通常是相邻的折返路径。

  部分冠心病的室速机制也可能为局灶起源 （自律性增高或者触发活动），可发生在急性缺血，也可发生在慢性缺血性心肌病患者。近期的研究发现，在接受电生理检查及导管消融的缺血性心肌病患者，诱发出局灶起源的室速约占 ９％。

  （２）致心律失常性右室心肌病 （ＡＲＶＣ）室速

  ＡＲＶＣ是一类原发性遗传性心肌病，主要特征为室性心律失常及心室结构与功能异常。其病理改变为进展性的心肌纤维化及脂肪变性。ＡＲＶＣ的发病原因并不完全清楚，病理学检查提示 ８０％的 ＡＶＲＣ患者心肌存在炎性浸润，提示感染后的免疫反应可能与右室心肌纤维脂肪变性有关。近年的研究发现，约 ３０％ ～５０％的 ＡＲＶＣ患者表现为家族聚集性，主要表现为常染色体显性遗传伴不完全外显率。

现已发现有 １１个基因的突变与致 ＡＲＶＣ的发病有关，其中大多数为编码桥粒蛋白的基因，包括 ＰＫＰ２基因的突变，约见于 ２０％的 ＡＲＶＣ患者。此外 ＤＳＧ２和 ＤＳＰ基因突变也较为常见，分别见于约１０％及 １５％的患者。编码非桥粒蛋白基因也可能导致 ＡＲＶＣ，有报道指出，编码转化生长因子 β３（ＴＧＦβ３）的 ５’和 ３’调节因子的改变可导致 ＡＲＶＣ。

  纤维脂肪组织代替正常的心肌细胞后产生岛状的瘢痕，形成折返的基质并可导致室性心动过速。病变最常见于右室流出道、心尖部以及右室下膈部，少数累及左心室（图 ２）。该病好发于青壮年男性，是导致年轻人猝死的主要原因之一。

 

  （３）扩张型心肌病 （ＤＣＭ）室速

  扩张型心肌病是以双心室扩大及心功能损害为主要临床表现的一类心肌疾病。虽然有研究显示，扩张型心肌病可能与遗传、自身免疫、病毒感染以及代谢因素与有关，但原发性扩张型心肌病特指原因不明的心肌疾病，其中以 １８－５０岁间的患者最为常见。

尸检的结果显示，３３％的扩张型心肌病患者左室心内膜下存在广泛的瘢痕，５７％的患者存在多发的补片状纤维化区域。这些尸检的结果与电生理标测的左室低电压区域及心脏核磁共振检测心肌纤维化的结果具有良好的相关性。这些纤维化区域为折返的形成提供了基础，可导致室性心动过速的发作并增加猝死风险。

  （４）肥厚性心肌病 （ＨＣＭ）

  肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病，在普通人群中发病率约为 ０２％，其特征改变为心室壁呈不对称性肥厚，常累及室间隔。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，目前已证实，至少 １４个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有 １０种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。

 

  肥厚型心肌病 ６０％ ～７０％为家族性，３０％ ～４０％为散发性，是运动性猝死的原因之一。与肥厚性心肌病相关的心律失常主要为心源性猝死，可能与多形性室速及室颤有关，年死亡率可高达 ６％。动态心电图监测的结果显示，肥厚性心肌病患者室性早搏的发生率可达 ８８％，非持续性室速的发生率可达 ２５％ ～３０％。

  肥厚性心肌病导致室速的基质尚未完全阐明，心肌纤维排列紊乱、弥漫性纤维化及广泛的瘢痕形成 （可能为心肌内冠脉的异常及局部缺血所致）将导致传导的紊乱以及心肌除极、复极的离散度增加，可能是肥厚性心肌病产生室速的基质。

ＳＭＶＴ在肥厚性心肌病患者较为少见，但可发生于室间隔中部梗阻以及合并心尖部室壁瘤患者，复发率约 ５６％，并可发生室速电风暴。在电生理检查过程中，诱发单型性室速的比例较低，更常见的是诱发多形性室速及室颤。如室速心电图的形态提示额面电轴上偏 （ｓｕｐｅｒｉｏｒａｘｉｓ），提示室速起源于心尖。心尖部的室壁瘤是产生此种类型室速的重要基质。

  （５）其他器质性心脏病室速

  除上述常见 ＳＨＤ导致室速外，结节病心肌病，锥虫心肌病，以及先天性心脏病也可导致室性心动过速的发作。

  结节病是一种多系统多器官受累的肉芽肿性疾病，心脏受累后可导致心脏结节病。Ｓｔｅｖｅｎｓｏｎ的一组数据显示，结节性心脏病室速约占接受导管消融的非缺血性心肌病室速的 ５％，其基质均为折返，在右室主要发生于心内膜与心外膜瘢痕的交界区，左室的瘢痕通常位于间隔基底部，前壁以及邻近二尖瓣环附近。

  锥虫心肌病是拉丁美洲最常见的非缺血性心肌病，约有≤３０％的慢性锥虫病患者合并锥虫心肌病。研究显示，锥虫心肌病的瘢痕主要位于左室邻近二尖瓣环附近。

  Ｒｉｃｈａｒｄ对 １９例锥虫心肌病导致的室速患者进行电解剖标测，发现有 １８例患者的瘢痕位于左室侧壁基底部，且心外膜低电压及致密瘢痕面积显著大于心内膜，提示锥虫心肌病室速的基质主要为左侧侧壁基底部，且主要位于心外膜。

  先天性心脏病行外科手术时，将产生切口相关的瘢痕。部分先心病需要行心室切开修补，主要见于法洛四联症，其术后发生室性心律失常的比例高达 １１９％。依据手术方式的不同，产生的瘢痕的范围亦有所差异，主要存在于右心室手术切口和／或补片加宽右室流出道周围，以及室间隔缺损补片周围。这两处瘢痕区与肺动脉瓣环和三尖瓣环等解剖屏障之间可形成多个可能折返环。了解这些潜在的折返路径对于消融线的设计具有较大的帮助。

  Ｚｅｐｐｅｎｆｅｌｄ等利用基质标测技术首次详细报道了 ＴＯＦ术后室速的四种关键性解剖峡部 （见图 ３）：（１）三尖瓣环和 ＲＶＯＴ前壁瘢痕／补片之间 （峡部 １）；（２）肺动脉瓣环和右室游离壁瘢痕／补片之间 （峡部 ２）；（３）肺动脉瓣环和间隔瘢痕／补片之间（峡部 ３）；（４）间隔瘢痕／补片和三尖瓣环之间 （峡部 ４）。且在其所报道的 １１例先心病患者 （其中 ９例患者为 ＴＯＦ术后）的 １５种室速中，其中峡部 １参与了 ７３％的室速折返，这种以折返基质为基础的消融方法在 ９１％的患者中可获得成功。

 

３器质性心脏病室性心动过速导管消融的适应症

  虽然抗心律失常药物 ＋ＩＣＤ治疗是目前 ＳＨＤ室速的标准治疗策略，但两种方法均不能真正意义上治愈室速。持续的应用抗心律失常药物对于抑制发作可能是必要的，但需要考虑到药物的副作用，尤其是合并肝、肾以及肺功能障碍的患者。导管消融是一种重要的有创性治疗措施，可破坏或者隔离致心律失常组织，减少抗心律失常药物的使用，并使室速的根治成为可能。尤其是在控制室速的电风暴非常有效。

２０１７年 ＡＨＡ／ＡＣＣ／ＨＲＳ关于室性心律失常处理及心脏性猝死预防指南指出，导管消融的主要适应症为抗心律失常药物治疗无效或不能耐受时，可考虑导管消融治疗。

２０１５年我国的室性心律失常中国专家共识指出，对于有结构性心脏病且反复发作的单形性是室性心动过速的患者，除 ＩＣＤ治疗外，应该考虑应用抗心律失常。

对于扩张型心肌病伴药物治疗无效的束支折返性室速患者，首选导管消融治疗 （Ｉ类推荐，Ｂ级证据）。对于 ＡＲＶＣ合并频繁发作的症状性室早或室速患者，若药物治疗无效，在有经验的中心应考虑导管消融以改善症状或预防电风暴发生。

 

 

４器质性心脏病室速的标测及消融方法

  （１）术前影像学检查

  器质性室速及发病机制多为瘢痕相关的折返，因此，了解瘢痕的范围及部位，对了解心律失常发生的基质，推测可能存在的折返路径，判断预后，以及术中帮助快速找到感兴趣区域具有重要意义。

  目前，延迟钆增强心脏磁共振成像 （ＬＧＥＣＭＲ）是无创检测心肌纤维化的金标准。

  磁共振造影剂钆是一种具有亲水性的稀土元素，分子量 ＜１０００Ｄａ，易于穿透并聚集于细胞间质。在纤维化及瘢痕区域，胶原纤维增多而血供减少，钆渗透进入纤维化区域及排空的速率均降低，因此在灌注成像时可以出现心肌灌注缺损，而在 Ｔ１延迟成像时出现强化。由于纤维化组织含水量高于正常心肌，使得这种强化更为明显。

如 ＬＧＥＭＲＩ检测到心肌中层或心外膜存在大片的延迟增强，提示室速的基质可能为心外膜，需要进行心外膜标测。同时，ＬＧＥＭＲＩ还可提示关键峡部区域，通常认为在 ＭＲＩ信号强度呈非均一性区域 （ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｏｕｓｚｏｎｅ），为产生缓慢传导及消融的关键部位。

  除 ＬＧＥＣＭＲ外，术前增强 ＣＴ及 ＰＥＴ也可用于检测心肌的瘢痕。与 ＭＲＩ类似，ＣＴ灌注成像在心梗后的瘢痕区域显示为低造影剂灌注区，延迟成像也可观察到瘢痕区域出现轻度强化，但与正常心肌的对比度低于 ＬＧＥＭＲＩ。

ＣＴ的优势在于分辨率高，并易于将 ＣＴ三维图像与术中电解剖标测进行融合。Ｋｏｍａｔｓｕ等发现增强 ＣＴ的低灌注区及室壁变薄区域与电解剖标测的低电压区相关性良好。

最近的一篇文献发现，通过ＣＴ测量室壁变薄 （ｗａｌｌｔｈｉｎ）推测的室速折返的嵴部，与术中拖带及消融的关键部位一致。这些方法提示，在患者无法获得良好 ＭＲＩ图像时，ＣＴ也是较好的一种术前影像学评估的方法。

  ＰＥＴ是目前检测心肌存活性的金标准，ＰＥＴＣＴ及 ＰＥＴＭＲＩ主要应用于心肌存活性的判断，为冠脉介入治疗提供指导。因其设备尚未普及，价格相对昂贵，在室速患者的术前评估中应用较少。

此外，术中心腔内超声 （ＩＣＥ），尤其是带有解剖标测功能的 ＣａｒｔｏＳｏｕｎｄ系统（ＢｉｏｓｅｎｓｅＷｅｂｓｔｅｒ，ＤｉａｍｏｎｄＢａｒ，ＵＳＡ），在术中可观察到心肌纤维化区域呈高回声信号，在片状瘢痕区域表现为 “薄、亮、运动减弱或消失”，这些特征亦对术中判断瘢痕区域，指导导管到位及消融具有较大的帮助。

  （２）器质性心脏病室速的标测方法

  器质性心脏病室速标测的主要目的是确定室速的触发灶或折返的关键峡部。同其他心律失常一样，传统一些标测技术，如激动标测，起搏标测、拖带标测以及三维电解剖标测。这些方法可单独应用，也可联合使用以确定潜在的消融靶点。

 

  ①窦律下基质标测

 

  窦律下基质标测是瘢痕相关室性心动过速的独有标测方法，重点观察内容为低电压区域以及心室局部异常电位 （ＬｏｃａｌＡｂｎｏｒｍａｌＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＡｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ＬＡＶＡ）。尤其适用于不能诱发，或者诱发后血流动力学不稳定的 ＳＨＤ室速患者。其基本原理为采用三维电解剖标测的低电压区域，提示可能为瘢痕及纤维化区域。

在心内膜面，通常认为，双极电压振幅 ＞１５ｍｖ区域为正常心肌组织，双极电压振幅 ＜０５ｍｖ被认为是致密瘢痕，而双极电压在 ０５－１５ｍｖ之间则为纤维化区域。在心外膜标测时，因心外膜脂肪组织可能降低电极所记录的电压振幅，通常低电压区域定义为双极电压振幅＜１０ｍｖ。

测定心内膜单极电压振幅在基质标测中亦有一定的价值，研究显示扩张型心肌病患者正常左室单极电压截断值为≥８２７ｍＶ，ＡＲＶＣ患者正常右室心内膜单极电压截断值为≥５５ｍＶ。

 

  但电压标测对于心肌中层以及间隔部的基质存在一定的局限性。荷兰莱顿大学医学中心的一项研究发现，双极电压振幅 ＜１５ｍＶ的区域在磁共振延迟成像上位于透壁≥７５％的核心瘢痕区以及全透壁的瘢痕过渡区。

心内膜电压标测正常区域 （双极电压振幅 ＞１５ｍｖ）也可在磁共振上发现心内膜下及心肌内瘢痕。提示双极电压 ＜１５ｍＶ确定为纤维化区域不能充分反映磁共振所示的非透壁瘢痕、小的心外膜下瘢痕及瘢痕过渡区域。

  窦律下 ＬＡＶＡ的标测也是基质标测的重要内容，这些电位通常表现为高频低振幅的复杂电位，窦性心律时出现室波的终末部，并在 ＱＲＳ时限以内；亦可与室波构成双电位，或者在 ＱＲＳ之后出现一组 “碎裂电位”，也可表现为与室波分离的两个电位，心动过速发作时则出现于心室舒张期。

有时 ＬＡＶＡ电位不易识别，但通过心室程序刺激可使之从室波分离开来。通常认为，ＬＡＶＡ是局部病理性心肌组织产生的电活动，在心内膜面及心外膜面均可以被标测到。

 

  ②起搏标测

  起搏标测可用于确定局灶起源室速的部位，判断折返性室速的出口，是窦律下可采用的另一种标测方法。起搏产生的体表 １２导联心电图与室速发作时心电图的一致性越好，提示起搏点越接近室速的出口或关键峡部。在折返性室速中，起搏刺激信号至产生的 ＱＲＳ波形的时间 （ＳＱＲＳ） ＞４０ｍｓ提示局部存在缓慢传导。在电极与组织接触良好的情况下，起搏阈值≥１０ｍＡ提示局部为不可激动的瘢痕，即真正的致密瘢痕区域。

  ③拖带标测

 

  室速发作时进行拖带标测可用于判断起搏点是否在折返路径以内。起搏后间期（ＰｏｓｔＰａｃｉｎｇＩｎｔｅｒｖａｌ，ＰＰＩ）、所拖带的 ＱＲＳ波形态，以及 ＳＱＲＳ的时间是判断起搏点是否位于折返路径内的三个主要指标。

（如图 ６）ＰＰＩ反映了刺激冲动由起搏点进入折返路径并返回起搏点时间，因此，ＰＰＩ与心动过速周长 （ＴａｃｈｙｃａｒｄｉａｌＣｙｃｌｅＬｅｎｇｔｈ，ＴＣＬ）的差值，即 ＰＰＩＴＣＬ，ＰＰＩＴＣＬ：反映刺激冲动在起搏点至折返环之间的往返时间，拖带时 １２导联心电图 ＱＲＳ波的形态与心动过速时一致提示起搏点位于折返环内。

ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ间期 ＜７０％心动过速周长，以及隐匿性拖带 （拖带产生ＱＲＳ波形与室速时 ＱＲＳ行一致），提示该点为合适的消融靶点。

 

图 ６ 室性心动过速拖带标测流程图，ＰＰＩ＝起搏后间期，ＴＣＬ＝心动过速周长 ＳＱＲＳ＝刺激至 ＱＲＳ时程。（引自 ＴａｎａｗｕｔｔｉｗａｔＴ，ＮａｚａｒｉａｎＳ，ＣａｌｋｉｎｓＨＥｕｒｏｐｅａｎＨｅａｒｔＪｏｕｒｎａｌ，２０１６；３７（７）：５９４－６０９）

  ④激动标测

  在心动过速发作时，进行激动标测可用于判断局灶起源点或折返的路径。近年来，随着篮状电极、Ｐｅｎｔａｒａｙ电极的使用，以及标测系统的升级，标测的速度极大的提高，可在数分钟内实现上千个点的采集。缩短了手术的时间，提高了对机制判断的准确性。

在标测过程中，需留意舒张期的电位，可能为缓慢传导区及有效的消融靶点。值得注意的是，因折返性室速的机制为折返，最早激动点与最晚激动点只是相对于参考电极的早晚，在折返环中并不存在真正的激动早晚。

此外，激动的舒张中期也可能是与室速折返无关的异常缓慢传导。为找到关键的峡部，需要明确感兴趣的电位参与了折返。因此，单独激动标测判断室速的折返路径并不可靠，需要结合局部的电压，拖带标测等才能更加明确关键的峡部。

  ⑤束支折返性室速

  最常见于扩张性心肌病患者，是目前唯一明确了折返环路的 ＳＨＤ室速。束支折返性室速的折返环包括希氏束、左右束支、浦肯野系统以及心室肌，为大折返性室速。其室速可表现为两种形态，如果激动经右束支正向传导而经左束支逆向传导，表现为左束支阻滞图形。反之，室性心动过速表现为右束支阻滞图形。

临床上以左束支阻滞图形的束支折返性室速最为常见。对于 ＳＨＤ患者，如果心电图在窦性心律时表现为左束支阻滞图形，发生室性心动过速时仍为左束支阻滞图形，则应该高度怀疑束支折返性室速。

  术中电生理检查具有鉴别意义的诊断要点为：心动过速时每个 ＱＲＳ波前均有希氏束电位、右束支或左束支电位；以及心动过速发生频率变化时，ＨＨ或 ＲＢＲＢ间期变化发生在 ＶＶ间期变化之前。

  （３）器质性心脏病室速的消融

  器质性心脏病室速的消融依赖于标测的结果，主要消融的策略包括关键峡部的消融；瘢痕的均质化；消融线包饶低电压区域将瘢痕区域电隔离；沿明确的峡部垂直做一线性消融，并连接至正常心肌或解剖屏障 （如二尖瓣环）。

常见消融术式如图 ７。这些消融策略可单独使用，也可联合使用。如患者的室速稳定发作，如能找到符合ＰＰＩＴＣＬ≤３０ｍｓ，ＳＱＲＳ＜７０％ＴＣＬ以及隐匿性拖带的关键峡部进行消融，终止室速的阳性预测值可达 １００％，阴性预测值为 ９６％。

 

  然而，有接近 ８０％的 ＳＨＤ患者诱发的室速不能持续，或者存在血流动力学障碍，限制了拖带标测的使用。因此，对于大多数 ＳＨＤ室速而言，起搏标测结合窦律下的基质标测是目前指导消融的主要策略。基质消融的理念主要来源于 １９８０年 Ｊｏｓｅｐｈｓｏｎ教授发表在 《ＴｈｅＮｅｗＥｎｇｌａｎｄＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ》杂志上的一篇研究，对 ３０例心肌梗死合并反复发作室速的患者，通过标测提示均起源于心内膜，采用外科手术对起源部位进行了心内膜切除术后，存活患者均未再发作室性心动过速。

  瘢痕均质化术式的关键在于找到瘢痕区域内的 “异常” 电位，采用射频能量将这些电位消除，或将瘢痕区域隔离。２０１２年，ＤｉＢｉａｓｅ等的研究发现消除瘢痕内所有的异常电位 （包括双极电压 ＜１５ｍＶ，电位时限 ＞７０ｍｓ，以及碎裂电位，晚电位等）较有限的心内膜基质消融可显著提高消融术后患者的无室速生存率。此外，在瘢痕边缘线性消融隔离整个低电压区域，并覆盖室速的出口亦是另一种基质消融的术式。上述这两种术式消融的范围较为广泛，手术时间较长，且有时难以达到完全的电隔离。此外，广泛的消融可能使心衰患者的心功能进一步恶化。体外血流动力学支持，包括主动脉内气囊反搏 （ＩＡＢＰ） 及左室辅助装置可应用于血流动力学不稳定的患者，以便在诱发室速时进行激动及拖带标测。但研究提示，术中血流动力学支持并不能降低短期及远期 ＶＴ的复发率，因此仅应用于常规基质消融失败或左室功能极差的患者。

  消融 ＬＡＶＡ电位也是消融的重要策略之一，Ｈａ! ¨ｓｓａｇｕｅｒｒｅ等对 ７０例 ＳＨＤ室速患者进行了心室高密度标测，发现有超过 ９０％的患者 （６７例）心内膜面或心外膜存在 ＬＡＶＡ电位，４７例患者达到了完全消除 ＬＡＶＡ电位，平均随访 ２２个月，结果显示以消除全部 ＬＡＶＡ电位联合不能诱发作为终点，可降低患者的死亡率并进一步的提高无室速发作的成功率 （６８％ｖｓ２５％）。此外，沿明确的峡部垂直做一线性消融，并连接至正常心肌或电传导的解剖屏障也是一种可选择的消融术式。Ｓｏｅｊｉｍａ的研究显示，延长折返峡部消融线至梗死边缘起搏不能夺获区域，或者将消融线延长至二尖瓣环可降低室速的诱发率。

  这些消融术式何种最佳，目前尚缺乏直接比较各基质消融术式的临床研究。ＶＩＳＴＡ是一项针对缺血性心肌病合并稳定性室速患者，比较单纯消融临床室速的关键峡部与峡部消融 ＋额外基质消融的开放性，多中心、随机平行对照研究。结果发现，关键峡部消融 ＋额外基质消融在 １２个月的无室速发作比例显著高于单纯峡部消融组（８４５ｖｓ５１７％，Ｐ＜０００１），且并不增加并发症的发生率及死亡率。

  此外，束支折返性室速是 ＳＨＤ室速中的一种特殊类型，若能准确诊断，其导管标测及消融均较简单、成功率高，可作为首选治疗措施。对于心电图显示完全性左束支传导阻滞 （ＬＢＢＢ）的束支折返性室速患者，右束支消融在多数病例中不会导致完全性房室传导阻滞，提示消融前的 ＬＢＢＢ是由于左束支功能传导延缓所致，并非真正的 ＬＢＢＢ。

  ＳＨＤ室速的最佳消融终点仍不明确，但有研究提示以室速不能诱发为终点可带来更高的远期成功率，在非缺血性心肌病患者中有更低的全因死亡率，同样在心肌梗死后室速的患者中有着更长的存活率。因此，消融后不能诱发室速被认为是一个合理的消融终点。

５器质性心脏病室速导管消融的成功率及安全性

  同特发性室速相比，虽然 ＳＨＤ室速导管消融的复发率较高，但众多的研究均提示，射频消融可减少电风暴的发生次数，改善患者生活质量，其中以左室射血分数 （ＬＶＥＦ） ＞０３０的患者受益最大。ＳＭＡＳＨＶＴ以及 ＶＴＡＣＨ研究是两项针对缺血性心肌病合并持续性室速的患者，采用导管消融作为一线治疗的多中心随机对照临床研究。两项研究的结果均提示，在 ＩＣＤ植入基础上进行导管消融治疗，可显著室性心律失常的发生率和 ＩＣＤ放电率，改善患者生活质量，但不能降低总体死亡率。ＶＡＮＩＳＨ研究比较了导管消融与药物治疗缺血性心脏病合并室速患者的有效率，发现导管消融在降低电风暴及 ３０天后 ＩＣＤ放电方面，比抗心律失常药物治疗更加有效，但也未能在死亡率方面显示出优越性。消融术后即刻的成功率为 ４９％－８９％，但长期的复发率可达 ３４－５７％，提示射频消融治疗 ＳＨＤ室速的远期效果并不理想。

  对于 ＮＩＣＭ，目前没有关于导管消融的前瞻性随机对照研究，现有的多数为单中心的报道，显示即刻成功率在 ５１％ －７３％之间，复发律为 ２３％ －７７％。总体而言，非缺血性心肌病室速导管消融的复发率略高于缺血性心肌病室速。其原因可能为ＮＩＣＭ心外膜基质更为常见，且瘢痕随着疾病的进展可能扩大，产生新的折返。

对于室速电风暴，或药物及电复律无效的无休止性室速，导管消融是一种救命的治疗措施。一项纳入 ４７１例患者的 Ｍｅｔａ分析发现，即刻成功率可达 ７２％。因此指南指出，对 ＳＨＤ室速合并电风暴的患者，若药物治疗效果不佳，导管消融可作为 Ｉ类推荐。

  对部分起源于心肌中层的室速，即使联合心内外膜消融可能都无法获得成功，可通过寻找到支配病变区域的冠状动脉分支，采用 ＯＴＷ 球囊进行无水酒精注射，以实现病变区域的坏死，去除室速发作的基质。

还有研究报道，采用双极消融可实现两个消融电极之间的组织产生透壁性的损伤，适用于间隔深部起源的室速。对于少数内科介入消融失败的患者，还可采用外科消融的策略。此外，还有研究显示，心脏去交感神经治疗对降低室速的发作，减少 ＩＣＤ的放电有益，为与交感活性相关的室速提供了一种新的治疗措施。

  最近，美国 ＳｔＬｏｕｉｓ华盛顿大学医学院 ＰｈｉｌｌｉｐＳＣｕｃｕｌｉｃｈ医生及其团队采用体外立体定向放射治疗对 ５例顽固性室速患者进行了无创性的放射 “消融”。

５例患者均合并瘢痕相关室速，术前室速反复发作，药物治疗无效，３人导管射频消融失败药物治疗无效，２人存在导管射频消融禁忌证。

术前采用 ＭＲＩ，ＣＴ及 ＳＰＥＣＴ获得患者心肌瘢痕部位，并在术中融合进入系统定位，应用 ２５Ｇｙ剂量射线对患者心肌病变区域进行治疗，整个手术在患者清醒状态下完成，平均用时 １４分钟，患者治疗后可轻松的自行走出治疗室 （图 ８）。

结果显示接受 “放疗”后，患者的室速发作较术前减少了 ９９.９％。这一突破性的研究结果发表在 ２０１７年 １２月的 《新英格兰医学杂志》上。

  该方法最大的优势在于无创，手术时间短，且效果良好，这无疑为顽固性室速，带来了新的希望和研究方向。

图 ８ 顽固性室速患者接受 “放疗”过程示意图，首先采用 ＣＴ、ＭＲＩ、ＳＰＥＣＴ确定心肌瘢痕的部位，并将三维的心脏及瘢痕信息融入放疗系统。术中采用 ＩＣＤ程控诱发心动过速，进行无创的标测确定室速的起源，结合患者心肌瘢痕的影像学结果进行放疗区域的精确定位及放射治疗。（引自 ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ＳｃｈｉｌｌＭＲ，ＫａｓｈａｎｉＲ，ｅｔａｌＮＥｎｇｌＪＭｅｄ２０１７；３７７：２３２５－２３３６）

  在手术并发症方面，ＳＨＤ室速与特发性室速相当，约为 ５～８％。最常见的并发症为穿刺入路的并发症，其他最严重的并发症为心包填塞及血栓栓塞事件。其中心外膜室速需要进行干性心包穿刺，对术者的经验要求较高，并发症的发生率相对较高，目前国内仅有少数大中心能够独立完成。并发症的发生率与患者的年龄，肾功能不全，ＬＶＥＦ降低及术者的经验相关。

尽管导管消融可降低室速的复发率，但长期随访发现 ＳＨＤ室速患者仍有较高的死亡率 （４％ －２２％）。

Ｍｅｔａ分析也显示，在植入 ＩＣＤ情况下，导管消融可减少室速发作，但并不能显著降低死亡率。因此，在目前的技术条件下，对于 ＳＨＤ合并室速的高危患者，导管消融尚不能取代 ＩＣＤ的植入。

６结语及展望

器质性心脏病室速的导管消融是电生理领域难度最大的手术之一，目前仅在有经验的心脏中心才能开展。近年来已有多个研究显示，导管消融可减少室速的发作，减少 ＩＣＤ的放电，提高患者的生活治疗。虽然目前的研究没有显示导管消融能降低患者的死亡率，但纳入研究的患者，均接受了 ＩＣＤ的植入，使得导管消融的净获益不易显现。

毫无疑问，导管消融是可能根治 ＳＨＤ室速的重要措施，对于室速电风暴是一种救命的手段，随着对 ＳＨＤ室速的发生机制及消融工具的不断进步，导管消融在未来治疗 ＳＨＤ室速中将占据更加重要的地位。