儿童高钾及低钾血症处置要点

高钾及低钾血症处置要点

    钾是体内含量占第2位的离子，对维持细胞内、外的电荷差很重要，并具有重要生理功能。体内引起钾离子失衡的原因很多，无论是高钾还是低钾，都可引起严重病变甚至致死。本文将对儿童高钾及低钾血症的发生机制及危重处置要点进行概述。

一、机体维持钾浓度平衡的病理生理机制

正常情况下，机体摄入的钾与排出的钾相等。机体主要通过饮食从胃肠道摄入钾。儿童的钾摄入量与年龄相关，一般认为钾的需求量与热卡的比值为2mmol/100kcal，而成人每日的钾需求量为50～150mmol。约98％的钾存在于细胞内，尤其是骨骼肌内的浓度可高达140～150mmol/L，细胞外的钾只占2％。钾的平衡主要依靠细胞膜的钠-钾-ATP酶（泵）调控，该酶可将2个钾离子泵入细胞内，将3个钠离子泵到细胞外，从而使细胞膜上产生电化学梯度。许多因素可以影响该泵的活性，如胰岛素、胰高血糖素、儿茶酚胺、醛固酮、酸碱平衡状态、血浆渗透压、细胞内钾离子浓度等。

钾大部分在胃肠道吸收，其吸收速度慢于钠的吸收。正常情况下，80％的钾通过肾脏排泄，而至少90％的钾又经肾小管重吸收，经汗液或大便排泄的钾约20％。钾在肾脏重吸收的部位主要在近曲小管和Henle袢，通过远曲小管和集合管主动排泌，其排泌的量与钾的摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子的重吸收等有关。

如果机体摄入大量钾，组织细胞将进行调控，使进入血中的钾约80％到细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命。肾脏对于维持体内钠钾平衡十分重要，但是肾脏不能在未摄入钾的情况下停止机体对钾的消耗；很多药物都可以通过改变肾脏对钾的排泄和重吸收，引起高钾/低钾血症。

钾具有重要的生理功能。钾可参与细胞代谢，每合成1g糖原约需0.15mmol/L钾，合成1g蛋白质需0.45mmol/L钾。钾对于保持神经肌肉的应激性也很重要，细胞膜内外钾离子浓度决定了神经肌肉细胞的静息电位；由于血清钾浓度很低，如果细胞内仅1％的钾进入细胞外液，尤其是心肌细胞，即可发生传导异常甚至出现致死性心律失常。钾离子还参与维持体液晶体渗透压和酸碱平衡。

钾平衡紊乱所引起的临床症状的轻重和危急程度与钾失衡的速度和程度有关，尤其是钾失衡产生的速度。

二、高钾血症

1.概述 高钾血症指血清钾浓度超过正常范围的上限，由于高钾血症可引起致死性心律失常，因此系严重电解质紊乱范畴。成人的血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定的相关性，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可高达6.5mmol/L。但目前仍将儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5mmol/L，6～7mmol/L为中度高钾血症，＞7mmol/L为严重高钾血症。

2.病因 高钾血症的原因很多（见表1），可继发于钾的摄入和排泄失衡，或钾在细胞内外分布异常。明确高钾血症的病因有助于正确治疗。一般情况下，如果肾功能正常，需要摄入大量的钾方可使血清钾升高，但如果静脉补钾过快，可引起高钾血症。若肾功能受损，尤其是肾小球滤过率（GFR）＜15ｍｌ/（min·1.73ｍ²）时，钾轻度摄入增加即可导致严重高钾血症。肾功能不全引起排钾减少是ICU患者高钾血症的常见原因。假性低醛固酮症是一种遗传性疾病，多新生儿期发病，呈高钾、代谢性酸中毒，而GFR多正常。心力衰竭时，可因肾功能不全及药物等因素影响肾脏对钾的排泄从而发生高钾血症。糖尿病时胰岛素水平降低，钾离子可在细胞外蓄积。

药物也可引起高钾血症。地高辛、β受体阻滞剂（尤其是非选择性的）可抑制钠-钾-ATP酶；烧伤、制动或炎症患者使用琥珀酰胆碱时也可引起高钾血症；肝素可抑制醛固酮的生物合成；非甾体类抗炎药物、血管紧张素转换酶抑制剂可降低醛固酮和GFR。需要注意的是儿童容易发生假性高钾血症，如果一旦怀疑为假性高钾，应在不使用止血带的情况下重新采血测定。

3.临床表现  高钾血症的症状较少，在血钾浓度显著升高之前，患者常无临床症状。部分患儿可有乏力、淡漠、心悸、恶心、呕吐、腹痛、肌肉疼痛或抽搐、感觉异常等。中重度高钾血症患儿可出现致死性心律失常。血钾升高的早期心电图变化可见Ｔ波高尖，继之可出现R波幅减低、QRS波增宽、PR间期延长，然后可出现传导阻滞、P波消失；如果不能有效降低血钾浓度，可出现心室颤动或心脏停搏。血钾水平与心电图改变关系，但也存在个体差异。高血钾对心肌的影响与钙、钠等其他阳离子水平相关，如果高血钾不伴低血钠、低血钙，血清钾在7.0mmol/L时也可能对心肌影响不大；反之血清钾在6.0mmol/L时即可导致严重后果。但是血钾＞6.5mmol/L时，必须监测心电图。

4.治疗  处理高钾血症时，应结合患儿血钾升高的程度和病因。如果血钾升高速度快、程度重并伴相应的表现（如心电图改变），必须即刻进行有效治疗。治疗目标是拮抗钾离子对心肌的作用、改善症状、使血清钾浓度降至正常（促进钾离子进入细胞内并增加其排出），还需做病因治疗。此外应严密监测血钾水平，治疗开始后可以1～2ｈ监测1次，并根据病情调整监测频率。

（1）拮抗钾对心肌的作用  钙离子可使心肌细胞阈电位上移，使静息电位与阈电位间的差距增大，是拮抗高钾血症对心肌作用的最有效阳离子。钙剂主要用于有症状或心电图有改变的患儿，可选用氯化钙或葡萄糖酸钙，具体用法（见表4）。一般静脉注射钙剂后5min可见效，药效可持续30～60min。若无效，可5～10min重复使用，仍无效则不再重复。应持续监测心电图。使用洋地黄的患儿在使用钙剂时应监测血钾水平。钙离子仅能起到拮抗作用，并不能使血清钾水平降低。

（2）促使钾进入细胞内

胰岛素加葡萄糖：胰岛素可刺激细胞摄取葡萄糖并伴随钾离子进入细胞内，从而降低血清钾水平。如果患者存在高血糖，可只注射胰岛素。比例为0.2IU胰岛素/1g葡萄糖，20～30min见效，30～60min达高峰，作用可持续6ｈ。治疗期间应监测血糖水平避免低血糖的发生，且至少监测至胰岛素使用后6ｈ。

碳酸氢钠：碳酸氢钠可使血液pH值呈碱性，从而使钾离子进入细胞内以降低血清钾水平，增高的钠离子浓度又可促进远曲小管对钾的排泌。因此，碳酸氢钠对降低酸中毒患儿的血钾有效，但对酸中毒的高血钾患儿作用有限（用法见表4）。对少尿患儿而言，输注碳酸氢钠可能引起矫枉过正的碱中毒。需要注意的是，虽然碳酸氢钠起效很快，但该药仅临时使细胞外钾进入细胞内，总钾含量并未改变。因此在给予碳酸氢钠的同时，需要给予排钾治疗。如果患儿存在呼吸衰竭，应慎用碳酸氢钠，以免加重呼吸性酸中毒；此外存在心力衰竭或肾功能衰竭的患儿尚应注意该药对液体负荷的影响。

β受体激动剂：β受体激动剂如沙丁胺醇，可通过刺激钠-钾-ATP酶的活性使钾离子进入细胞内。吸入β2受体激动剂可快速起效，可与胰岛素和碳酸氢钠同时使用。沙丁胺醇可静脉注射或吸入治疗，但我国尚无静脉注射制剂。研究发

现吸入10ｍg沙丁胺醇可使血清钾降低0.6mmol/L。有研究发现，治疗高血钾时，沙丁胺醇的有效剂量需达到治疗支气管扩张时的4倍，一般30min起效，持续至少2ｈ。有研究报道皮下注射特布他林也可有效。由于未使用β受体阻滞剂的患者中，近40％对沙丁胺醇的作用无反应，因此该药不能单独作为肾功能衰竭患者急性高钾血症的治疗手段。

（3）促使钾排出体外

利尿剂：使用排钾利尿剂，如呋噻米，该药5min即可起效，剂量为1ｍg/（kg·次），最大不超过40ｍg。利尿剂的剂量与钾的排出量并不呈正相关，利尿剂只作为排钾的辅助治疗。

阳离子交换树脂：将聚磺苯乙烯钠散或降钾树脂混合在山梨醇中形成一种阳离子交换树脂，可结合胃肠道内的钾离子并将其清除于体外。每克树脂可结合1mmol钾，并释放2～3mmol钠（用法见表4）。由于可能发生高钠血症和坏死性小肠结肠炎，因此在新生儿主要用于难治型高钾血症；此外充血性心力衰竭、高血压及严重肝病患者应慎用。

肾脏替代治疗：肾脏替代治疗是降低血钾最有效的方法，严重危及生命的高钾血症可使用该疗法。可使用透析或持续静脉-静脉血液滤过，尤其适用于组织细胞大量破坏、肾功能衰竭患者的高钾血症。肾脏替代治疗方式的选择取决于患者的病情，尤其是血流动力学是否稳定。一般情况下，伴有血流动力学不稳定的ICU患者可选择持续静脉-静脉血液滤过方式。

（4）治疗原发病  避免使用加重高钾血症的药物或食物、寻找病因并祛除病因是控制高钾血症、防止复发的根本措施。此外还应避免使用增加血钾浓度的药物或食物，尤其是肾功能衰竭患者应控制钾的摄入量。

 

三、低钾血症

1.概述  低钾血症是指血清钾＜3.5mmol/L，当血清钾＜2.0mmol/L时可能危及生命。血清钾只能表示细胞外液中钾的浓度，其降低并不一定表示体内缺钾，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。

2.低钾血症的病因（见表1），钾摄入不足可致低钾血症，但失钾过多或细胞外液中的钾离子大量进入细胞内液是低钾血症更常见的原因。儿童低钾血症的常见病因是胃肠道丢失过多，如腹泻、呕吐等。ICU患者接受的一些治疗措施也会引起体内钾的消耗，如袢利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使集合管内钠离子浓度升高，当钠离子重吸收增多时，钾离子的排泄增多；两性霉素Ｂ、氨基糖苷类、糖皮质激素等药物也会增加钾的消耗。低钾血症也会因缺镁而恶化，只有在镁缺乏被纠正时，低钾血症方能被纠正；可能是因为细胞内镁离子过低会抑制肾脏外髓质部钾离子通道的功能，导致钾离子排泄和消耗增多。钾离子从细胞外进入细胞内也是低钾血症的重要原因，如胰岛素、β受体激动剂、儿茶酚胺等药物以及代谢性碱中毒都会引起钾离子进入细胞内。值得注意的是，血清钾水平并不能反映机体的总钾水平。

3.临床表现  临床表现取决于低血钾发生的速度、细胞内外钾浓度差、持续时间及病因。血钾降低速度越快、丢失量越大，病情越重，临床表现越明显。低钾血症的症状多与肌肉收缩力下降有关，轻度低钾血症（3.0～3.5mmol/L）多无症状，可出现肌肉抽筋、呕吐；中度低钾血症（2.5～3.0mmol/L）可出现肌无力、肌痛、肌肉痉挛（骨骼肌细胞功能紊乱所致），还可导致腹胀、便秘、尿潴留；当血钾进一步降低时，可出现迟缓性瘫痪、腱反射减弱、呼吸抑制、心律失常及心搏骤停。血钾低于2.5mmol/L属于危急状态，须紧急处理。当血清钾低于2.0mmol/L时，可引起横纹肌溶解。缺钾可导致心肌坏死，形成瘢痕，引起心力衰竭。血钾水平开始降低时，心电图就会出现异常，缺钾时心电图改变。低钾也可引起期前收缩、心动过速、心室扑动或室颤，可致猝死。

4.治疗治疗  纠正低钾血症、去除病因、缓解症状、积极防止低钾血症的发生。低钾血症的治疗重点是纠正引起低钾血症的原因，同时也应考虑患儿的钾离子水平和基础疾病状态。一旦出现低钾的症状，应通过药物治疗，食物补充难以快速缓解。

（1）口服补钾  在非紧急状态下，可以考虑口服补钾、静脉补钾或通过肠外营养补钾。口服补钾制剂较多，临床最常用氯化钾，单次口服剂量为1.0～1.5mmol/kg（最大不超过40mmol/次），每日可根据病情口服3～6次。也可以按10％氯化钾2～3ｍｌ/（kg·ｄ）补充。

（2）静脉补钾  当患儿出现肌无力、呼吸抑制或心律失常时，需静脉补钾，并做好监护及钾浓度的监测。对严重低钾血症患者，不推荐经肠外营养补钾纠正，肠外营养应在严重低钾血症被纠正后再开始。静脉补钾量、浓度和速度均取决于机体缺钾和症状的严重程度。一旦血清钾水平恢复后，即可改为口服补钾。常用的静脉补钾制剂为10％或15％氯化钾，根据临床情况也可选用磷酸钾或醋酸钾。

无尿不宜补钾。对合并肾功能衰竭的患儿进行补钾时应慎重，如果必须补充，可先予半量。静脉补钾速度过快可发生一过性高钾血症，静脉补钾需15ｈ后细胞内外钾才能实现平衡。除非发生严重心律失常，否则补钾不能操之过急，即使补充较多的钾，细胞内缺钾的情况也需数天后才能缓解；通常需4～6ｄ，严重者需10～20ｄ才能补足细胞内钾。由于葡萄糖会引起胰岛素释放，使细胞外液钾进入细胞内，结果血清钾更低，故补钾时应尽可能避免输注含糖液。儿童静脉补钾的剂量为0.3～1.0mmol/kg，单次最大剂量不超过40mmol，补钾浓度一般不超过0.3％，每天总量的输注时间在6～8ｈ以上。

补钾公式为：10％氯化钾的量（ml）＝（期望血清钾值－实测血清钾值）×体重（kg）×0.3/1.34。钾的换算：每克氯化钾＝13.4mmol/L，即20mmol/L的氯化钾＝10％氯化钾15ml。

严重、危及生命的低钾血症可加快补钾速度、增加补钾浓度，补钾速度不超过0.5mmol/（kg·h），浓度不超过1％（浓度超过0.3％时应使用深静脉注射），此时需监测心电图，且每1～2小时测血清钾浓度。

值得注意的是，糖尿病酮症酸中毒时常出现血清钾升高的情况，但机体因尿钾增多而实际处于缺钾状态。因此在纠正酸中毒后，尤其是使用胰岛素加葡萄糖时，可使钾进入细胞内，发生严重低钾血症甚至危及生命。

（3）补镁  低钾血症常伴有低镁，应注意补镁。静脉补镁的剂量为50ｍg/（kg·次）[即25％硫酸镁稀释为2.5％硫酸镁2ml/（kg·次），最大剂量不超过2g/次]，输注时间＞2ｈ。可根据病情重复使用。

 四、总结

钾是体内具有重要生理功能的离子，无论是高钾血症还是低钾血症都可造成严重的后果甚至危及生命。及时发现高钾血症或低钾血症，明确其病因并积极救治，可以挽救患儿的生命。

 

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