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卢喜烈教授心电系列之二十:ST段提高的鉴别诊断

 昵称44577303 2017-07-11


卢喜烈教授精彩心电系列之二十

《 ST段提高的鉴别诊断 》

卢喜烈

中国人民解放军总医院

心电图中,QRS波群终点至T波起点的一段线段,称为ST段(ST saigemet )。心电图的ST段相当于动作电位2相平台期。ST段抬高诊断标准:J点后60-80ms处肢体导联ST段抬高≥0.10mV,右胸V2、V3导联≥0.25mV,左胸导联>0.10mV为异常。ST段抬高可为一过性、较久性或持久性。对ST段抬高的患者应动态观察记录18导联心电图。注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。

胸痛伴有ST段急剧抬高多为冠脉阻塞,一部分患者伴有对应导联的ST段下降。损伤型ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤的面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征,如心肌标记物的升高度。见于心肌梗死超急性损伤期,急性期心肌梗死。非缺血损伤引起的ST段抬高一般无重要意义,但临床上多需要与缺血损伤型ST段抬高相鉴别,以避免恶性心脏事件的发生。 

1  心肌梗死超急性损伤期

急性冠状动脉阻塞,可立即引起急性损伤期图形改变,持续时间短暂,血管再通以后,心电图可恢复原状,血管继续阻塞持续三十分钟以上,很快发展成为急性心肌梗死。心电图特征:①缺血区的导联上T波高耸,几秒钟至几分钟T波就可由低平、双向或倒置,迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性损伤型阻滞,QRS时间增宽,室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。(图1) 

图1 心肌梗死超急性损伤期

男性,45岁.陈旧性下壁心肌梗死,多支病变.胸痛发作时记录图A,V2~V3导联ST段损伤型抬高,T波异常高耸.前降支再通.记录图B,心电图迅速恢复

2  急性心肌梗死

急性冠状动脉阻塞,心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点:①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低,一旦出现倒置T波,标志着心肌梗死进入充分发展期。④能定位诊断:如前壁或下壁心肌梗死(图2)。 

图2前间壁心肌梗死

男性,69岁,糖尿病、冠心病。查体时发现AMI收入住院。窦性心动过速,心率113bpm,P-R=140ms,QRS=80ms,Q-T=336ms。V1呈QS型,V2呈Qr型,V3呈qR型。V1~V4导联ST段抬高0.1~0.30mV,I、aVL、V2~V6导联T波倒置,为前间壁心肌梗死演变过程

3  变异型心绞痛 

变异型心绞痛发作时,冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断,导致急性心肌缺血→损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。

变异型心绞痛发作时,出现下列一种或几种心电图改变,症状缓解以后,ST-T迅速恢复正常或原状,心律失常消失。①损伤区的导联上ST段立即抬高0.20mV以上,最高可达1.5mV以上,约有半数患者对应导联ST段下降(图3)。②ST段抬高的导联T波高耸,两支对称,波顶变尖,呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。③QRS时间延长至90~120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正常或缩短。⑥出现缺血性QRS、ST、T或Q-T电交替。⑦发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者发展成为心室颤动。⑧发展成为急性心肌梗死。 

图3变异型心绞痛发作时,前壁导联ST抬高 

男性,65岁,图A记录于变异型心绞痛发作时,V1-V5导联ST损伤型抬高,有房性期前收缩和室性期前收缩,心绞痛症状缓解以后,图BST回落,II、III、aVF、V6导联ST仍下降。

4  Brugada波与Brugada综合征 

Brugada波特征:右胸导联V1或V2呈类似右束支传导阻滞图形(不是真正的右束支传导阻滞),R波宽大,ST段上斜型、马鞍形或混合型抬高,T波倒置。(图4)除心电图异常以外,缺少器质性心脏病的常规证据。伴有室性心动过速或发生心室颤动者,称为Brugada综合征。(图5) 

图4 Brugada波的三种类型

图5 Brugada综合征

男性,65岁。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1~V6导联P波直立,avR导联P波倒置,P波起自窦房结。心率81bpm,P-R间期217ms,QRS时间110ms,Q-T间期384ms。V1~V3导联ST段呈上斜型抬高0.30~0.55mV,V1导联T波倒置,V2导联T波正负双向。 

5  急性心包炎

心脏包膜发生炎症,称为心包炎。病因较多,可为全身疾病的一部分,或由邻近组织病变蔓延而来,可为心脏病心包膜被侵犯。急性心包炎是心包膜的脏层和壁曾的急性炎症。有的心包炎心包积液不多(干性心包炎),有的心包腔大量积液。 

大部分(约80%)心包炎及心包积液有异常心电图改变:①炎症波及窦房结,引起窦性心动过速,晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。②心外膜下心房损伤导致心房复极异常,引起PR段偏移。③心外膜下心肌受损,除aVR、V1导联外,ST段普遍抬高,多呈弓背向下抬高。但是,ST段抬高的程度不像急性心肌梗死严重,不出现坏死性Q波。④大量心包积液患者 ,QRS振幅减小或QRS低电压,出现电交替。○5T波普遍低平或倒置。○6缩窄性心包炎,卧位或立位描记心电图,心电位始终不变。

图6 急性心包炎 

女性,65岁,急性心包炎。心电图显示:除aVR、V1、aVL导联外,其他导联ST段普遍弓背向下抬高。 

6  心脏手术后心肌损伤

结构性心脏病术后,可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高,持续一周左右,ST恢复正常(图7)。 

图7室间隔缺损修补术及右室异肌束切除术后ST抬高 

男性,18岁,先心病,室间隔缺损,右室异常肌束,心电图记录于室间隔缺损修补及右室异常肌束切除术后第5天,窦性心律,右束支传导阻滞。I、II、III、aVF、V2-V6导联ST抬高0.05~0.20mV

7  左室舒张负荷增重

主动脉瓣关闭不全患者,左室舒张负荷增重,V4-V6导联出现窄的Q波,R波增高ST段轻度抬高,T波增高。

8  左室肥大 

 ①左室收缩期负荷过重,可致左室肥大。心电图特征:V1~V3导联ST段抬高,V1、V2、V3导联S波越深,右胸导联ST段抬高的程度越显著,可达0.50mV以上,V4~V6导联ST段下降。②左室电压增高,超声心动图显示左室肥大。(图8)

图8 左室肥大 

男性,70岁,高血压病,左室肥大,V5导联R波增高,V2导联ST段抬高,V4~V6导联ST段下降,Ⅱ、Ⅲ、avF、V3~V6导联T波倒置。

9  左束支传导阻滞

左束支传导延缓或阻滞性传导中断,室上性激动沿右束支下传心室,心室传导径路为右室→室间隔→左心室,心室除极时间延长。心电图特征:①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型,V1、V2呈rS或QS型;②V1~V3导联ST段显著抬高,S波或QS波越深,ST段抬高的程度越显著(图4);③T波高耸,ST-T改变持续存在。④QRS时相延长≥120ms。(图8) 

图8左束支传导阻滞时,V1-V2导联ST抬高

男性,74岁,冠心病,图A窦性心律,心率67bpm,左束支传导阻滞,V1-V3导联ST抬高0.5-1.0mV,图B窦性心率57bpm,左束支传导阻滞消失,ST回落,II、III、aVF、V1-V5导联T波倒置 

10  早期复极 

心室除极尚未结束,部分心室肌开始复极化,心电图特征:①QRS终末部出现J波,在V3~V5导联较明显,出现在V1、V2导联呈rSrˊ型,类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20mV左右,最高可达1.0mV以上。持续多年形态不变。③T波高大。ST-T改变在Ⅱ、aVF、V3~V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常,心率减慢以后又恢复原状。(图9) 

图9 早期复极  V5导联R波增高,ST段自J点处上斜型抬高0.25mV。

11  迷走神经张力增高

迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征:①ST段呈上斜型抬高,肢体导联不超过0.20mV,胸壁导联不超过0.25mV。②T波振幅增高,前肢较长,后肢较短。③基本心律较慢,多为窦性心动过缓。心率愈慢,ST段抬高愈明显。心率增快时,ST段抬高不明显。④多次复查心电图,ST-T形态不变。(图10)

图10 迷走神经张力增高

男性,51岁。窦性心动过缓,V1、V2导联ST段上斜型抬高0.20-0.25mV,T波高耸,前支长,后支短。

 卢喜烈教授介绍



        卢喜烈教授,从事心电图相关工作45年。中国人民解放军总医院主任技师。

现任中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员、中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员、动态心电图专业委员会主任委员、中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长等职,是《实用心电学杂志》主编以及多种其他杂志的编审编委。目前为国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人。

曾主编心电学专业著作46部,全军和国家级继续医学教育心电学新进展教材11卷,发表科研论文230余篇。

他率先提出12导联同步动态心电图的概念,阐明了12导联同步动态心电图的理论;领导的课题组率先研制出国际领先水平的高采样率的12导联同步动态心电图仪器并应用于临床,于2014年被中国医药生物技术协会心电学技术分会授予“心电学终身成就奖”。

卢喜烈教授是我国著名的心电专家。


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