婴儿腹泻

发病因素

一、体质因素

该病主要发生在婴幼儿，其内因特点：

(1)胃肠道发育不成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。

(2)易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱。

(3)神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。

(4)细胞外液占比例较高，水分代谢旺盛，调节功能差，较易发生体液、电解质紊乱。

(5)免疫功能不完善，容易感染。

二、感染因素

1、消化道内感染：易发生在人工喂养儿。

感染途径：致病微生物随污染的食物或水进入小儿消化道。病毒通过呼吸道或水源感染。接触成人带菌(毒)者。

2、消化道外感染：常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等，年龄越小者越多见。

引起腹泻的原因：(1)肠道外感染引起消化功能紊乱，(2)肠道内外均为同一病原(主要是病毒)感染。

3、滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素，直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，甚至引起肠道菌群紊乱。

发病机制

一、感染

1.细菌性

(1)肠毒性大遥杆菌肠炎：

①用特殊菌毛粘附在小肠粘膜细胞，并在其表面定居、繁殖。

②产生肠毒素：A.不耐热毒素(LT)：亚单位B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂，便于亚单位A进入细胞发挥作用。亚单位A活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，抑制钠再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。

B.耐热毒素(ST)：刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。

(2)致病性大肠杆菌肠炎：用经质粒传递的特殊菌毛粘附於小肠粘膜表皮细胞上，借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层(gel layer covering opithelial cells)，使形成菌落，导致小肠上皮微绒毛的损伤。

(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：侵入大小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血。

(4)空肠弯曲菌肠炎：产生不耐热毒素LT，使肠cAMP增高。另产生细菌毒素。

2.病毒性

无cAMPT及cGMP增多现象。

感染早期侵入小肠集合淋巴结区，之后小肠绒毛上皮广泛受损，然后陷窝上皮迅速增生，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面病毒脱落。新增生的上皮细胞无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。

二、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍

肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。

三、水和电解质紊乱

1、脱水

(1)原因：①吐泻使液体丢失量增加。②食物和液体入量减少。③发热或酸中毒导致呼吸增快，水分损失增多。④腹泻丢失钠、钾等电解质，身体保留水分的能力减低。

(2)分类：①等渗性脱水：占40%～80%。多见于病程较短、大便中含钠较少者，肾功能调解较好者，病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎者。特点：细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。

②低渗性脱水：占20～50%。血清钠浓度减低(低钠血症)至130mmol/L以下，大便中含钠较多。特点：细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。

③高渗性脱水：占1～12%。血清钠浓度增高(高钠血症)至150mmol/L以上。多见于营养状况好、发病急、发热高、病程短、大便中含钠不高，病后进食减少不多者。特点：细胞外液渗透压高，部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，细胞外液减少不重。临床脱水症状出现较晚，可因脑细胞脱水出现神经系统症状。

2、酸中毒

原因：①腹泻丢失大量碱性溶质。②饥饿致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。③血液浓缩致循环减慢导致组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多。④中度以上脱水时，血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加。

3、血钙和镁的改变

低血钙：在腹泻较久或原有营养不良、佝偻病者酸中毒纠正后出现。低血镁：仅在久泻、营养不良者偶见。多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。

4、低钾血症

(1)原因：腹泻水样便中含钾。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释。脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。进食少，钾入量少。

(2)细胞内钾丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出。②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外。③脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。