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本文作者：凌 霞、申 博、李康之、司丽红 通讯作者：杨 旭 编者按 持续性姿势-感知性头晕（Persistent Postural-Perceptual Dizziness，PPPD）是神经科、耳鼻喉科和精神科较常见的一种慢性疾病，它的命名是根据恐惧性位置性眩晕和慢性主观性头晕的核心特征衍生出来的。其本质是强调前庭系统的再“适应”不良（增敏或者代偿不足）----即前庭系统对于姿势、视觉、运动的处理不良现象；临床主要表现为持续性非旋转性头晕或不稳超过3个月，不能用现有的临床证据可以解释它持续存在的一种功能性疾病。 诊断难点：PPPD与非前庭系统如锥体外系病变、慢性内科病的持续头晕的鉴别，与其他慢性前庭综合征（慢性单侧、慢性双侧前庭病变、慢性中枢前庭病）鉴别。 在国际前庭疾病分类中，目前PPPD被归类在慢性前庭综合征中作为一个病种，这种分类在临床实践中尚存在一些问题，如PPPD本质是个综合征，其发病的真正的病因学背景常与前庭疾病、心理疾病及内科疾病等激发有关。临床上病因学为心因因素的PPPD容易诊断；然而非心因因素如慢性单侧、双侧前庭病变、中枢前庭病变本身亦可以表现为PPPD的类似症状，使得PPPD与上述疾病的鉴别还存在困难。 慢性前庭综合征的分类还需要进一步完善。诊断PPPD一定要谨慎，以避免泛化，避免那些以慢性头晕&不稳为主诉的慢性非前庭病因、慢性外周及中枢前庭病因的漏诊。
持续性姿势-感知性头晕（Persistent Postural-Perceptual Dizziness，PPPD）是一种持续性非旋转性头晕和/或不稳，持续时间超过三个月，不能用现有的临床证据可以解释它持续存在的一种功能性疾病，好发于女性[1-3]，发病高峰期为40~60岁，是慢性前庭综合征中最常见病因[3]。 1986年德国的Brandt和Dieterich[2]提出恐惧性位置性眩晕（PhobicPositional Vertigo ，PPV）这一概念，当时将PPV归为神经耳源性疾病类，一直以来，学者们对此有很大争议，有学者认为PPV是惊恐发作的一个亚型[3]，也有学者认为它是广场恐惧症[4]。1993年Jacob等[6]研究提出了空间运动不适（SpaceMotion Discomfort，SMD）这一概念，它是指对于空间定位和平衡的不安全感、静止时的摇摆或摇动感以及对运动刺激的敏感性增加，人自身运动或暴露于中移动或图案化的物体环境中症状加重。1995年英国的Bronstein[7]提出了视觉性眩晕（VisualVertigo，VV）的概念，由于对复杂视觉刺激环境的高度敏感性反应而产生的一种头晕不稳感，通常在人流较多的环境里（如超市、商场等）行走时发生，视觉与其他感觉冲突时过度依赖视觉信息为诱发因素。1995年Brandt T[4]等对154例PPV的患者进行回顾性研究发现，大部分PPV患者之前没有神经耳源性疾病病史的。2005年staab等[5]对106例PPV患者进行了长达5-16年的随访发现，106例PPV患者中均没有发展成神经耳源性疾病。PPV的恐惧行为和精神合并症等特点超出了经典的神经耳源性疾病的范畴。进入21世纪以后，Staab等[8]对恐惧性位置性眩晕（PPV）、空间运动不适（SMD）和视觉眩晕（VV）进行了深入研究，基于身心交互反应模式理论引出了慢性主观性头晕（Chronic Subjective Dizziness，CSD）的概念，其本质是前庭功能障碍与精神疾患间的交互反应而导致的一种病态代偿，强调了精神心理因素对平衡功能的影响[9]。在大量研究的基础上，2010年，巴拉尼协会前庭疾病分类委员会委托行为委员会，检索30多年来有关PPV 、CSD、SMD和VV的文献，在2014年经小组委员会讨论后决定，根据PPV和CSD的核心特征将其命名为持续性姿势-感知性头晕（Persistent Postural—Perceptual Dizziness ，PPPD）。而SMD和VV属于症状，不再属于独立的疾病体[10]。 目前，PPPD的病理生理学机制尚不明确。主要有以下几种可能的机制。 （1）经典和操作性条件反射建立假说（Classical and operantconditioning）[8]被认为是PPPD症状持续存在的机制，常由急性前庭疾病诱发，新发的前庭功能障碍是一种强有力的非条件刺激，产生了强烈生理反应（常伴有高度焦虑），后者强化了条件反射的形成过程。随后当机体暴露于内部或外部环境运动的刺激时，进一步增强了姿势稳定维持系统对运动刺激的高度敏感性，引起机体对姿势控制的高度注意，强化了对姿势反射的敏感性，从而促成了PPPD症状的产生。尤其是机体处于视觉高度依赖的环境中时[3]。 （2）另一假说是再适应失败 [8]。在发生急性突发事件（如前庭疾病、医疗事件或精神疾病）后，需要患者尽最大能力以最快的速度来适应这种威胁。神经耳源性PPPD：在急性前庭疾病发生之后，如前庭神经元炎，损伤侧感觉系统信息传入受到抑制，而未损伤侧感觉信息传入增强，以便最大限度地增强机体准确获取感觉信息的潜力。交互性PPPD是在疾病早期阶段自身调节不良进而出现持久的重新适应失败,而心因性PPPD是对例如惊恐发作或强烈的应激反应之后产生头晕或模糊的眩晕感，在障碍消除后仍然存在持久的再适应失败的过程。虽然诱因不同,但所有类型的PPPD均要求患者在疾病早期阶段以最快的速度来适应这种威胁，在自身的再适应过程失败后,产生过度焦虑的副反应。 有研究认为PPPD的病理生理学机制与人类自身的威胁反应系统及焦虑气质有关[11]。威胁评估系统所引发的威胁反应是PPPD的发病基础[12]，头晕的经历激活了内在的威胁评估系统，当感觉到威胁或恐惧时会产生不同程度的焦虑。焦虑状态具有自主神经性、行为性和知觉性，影响人体的前庭反射、躯体控制和平衡功能。头晕导致了焦虑的发生，而神经心理机制使头晕和其他躯体症状得以维持[13]。 研究还发现强迫性人格[2]、焦虑气质（如高特质焦虑）、神经质和内向性格者是焦虑症和抑郁症的易感人群，具有此类人格特征的人群功能性疾病发病率较高[14]。Staab等[15]对CSD患者研究发现焦虑和内向性格与CSD呈正相关，推测焦虑和内向性格可能是CSD的发病危险因素。 |
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