脑钠肽的主要作用是利尿、利钠;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,调节动脉压和血容量,进而对抗钠水潴留;抑制交感神经过度反应; 从而参与血压、血容量及盐平衡的调节。脑钠肽还能减少血管收缩肽产生而促进血管舒张肽的释放从而抗冠状动脉痉挛,可使血管平滑肌松弛,降低血压,减轻心脏的前负荷; 抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生以及纤维化; 抗心肌细胞脂肪分解、抗心肌成纤维细胞DNA合成和细胞增殖,抑制心肌细胞肥大、增生;抑制某些激素(如血管加压素、内皮素等)的活性。 心衰时心室壁张力增加,刺激心肌分泌BNP,血浆BNP水平升高的程度与心衰的严重程度呈正相关。Romano等发现,NT-pro BNP增高可用于筛选左心室收缩功能障碍,以114 ng / L为界值的灵敏度为83%、特异度为80%、阴性预测值为98%。COPERNICUS临床试验对休息或轻度活动即有症状的1011例患者进行随机试验,证实NT-pro BNP水平是严重心衰住院率、全因发病率和全因病死率的强有力预测因子,可用于心衰危险分层和预后评估。 Steen等对首次发作急性非ST段抬高型和ST段抬高型的心肌梗死患者检测BNP和肌钙蛋白T水平,发现BNP对评估急性ST段抬高型的心肌梗死范围和左心室功能均有价值,对左心室功能的评估价值显著,肌钙蛋白T对心肌梗死范围评估价值高; 联合BNP和肌钙蛋白 T两者对心肌梗死的诊断和预后判断价值更高,可提供信息互补的双因子评估策略。荟萃分析亦显示,BNP水平升高会增加非ST段抬高型ACS患者的心肌梗死或死亡风险。 Limkakeng等研究不伴心衰、肾功能不全和心肌梗死的高血压患者,发现左心室肥厚与 NT-pro BNP水平升高显著相关,NT-pro BNP≥268 ng /L联合心电图标准,鉴别左心室肥厚的阳性预测值为94%、特异度为94%。Garcia等研究高血压伴左心室肥厚患者发现,NT-pro BNP水平可预测患者远期预后,在调整年龄、冠心病、射血分数、糖尿病和高血压后,NT-pro BNP 高水平者死亡风险仍是低水平者的2倍。 COPD患者往往具有肥厚的右心室,在传统的放射性检查上与心力衰竭有着相同的特征,这给鉴别诊断带来了困难。Gariani等对57例既往无心力衰竭病史而因COPD急性发作住院的患者进行回顾性分析,在住院期间有13例患者出现了左心室收缩功能不全。在发生收缩功能不全的患者组与不发生组相比,BNP有着明显的差别(平均值689 ng /L比340 ng /L)。经过ROC曲线分析,BNP>100 ng / L时诊断收缩功能不全的灵敏度为92%,阴性预测值为91%,>500 ng / L时灵敏度80%,阳性预测值为47%。此项研究对因COPD急性发作的患者发现左心室收缩功能不全,特别既往无心力衰竭病史的患者,BNP有着肯定的作用。 Sanchez O等通过570名肺栓塞患者进行短期预后因素的研究发现,BNP水平和一个月内出现死亡、二次心源性休克,静脉血栓栓塞有关。血浆BNP可能是肺栓塞患者预后的决定因素之一。Dentali F等研究发现NT-pro BNP和肺动脉压力显著相关,并可用来排除早期肺栓塞患者的慢性肺动脉高压征兆。Alonso-Martinez JL等也发现研究中所有死亡的肺栓塞患者的NT-pro BNP水平均高于500 ng/L。故高于500 ng/L的血浆NT-pro BNP水平可以作为肺栓塞不良预后的指标,同时也可能是死亡的预测因素。 |
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