对于确诊的肺结核患者，是否为活动期，影像如何评估这个问题，不知道大家是否心中有数。今天再复习一下伍建林教授的课件吧（不当之处请各位老师斧正）——我们知道，对于活动性肺结核的诊断，金标准是痰细菌学检查。但是痰检阳性率只有30-50%。活动性肺结核的痰检阴性比例很高。而除了这些生物学检测之外，MSCT其实是个很好的辅助方法。那么，CT影像上，都有哪些征象代表结核处于活动期呢？伍建林教授有过统计—— 征象不难理解。1，树芽征——  2，空洞——    干酪样肺炎内部的空洞，无壁空洞为主——   3、肺实变——大片实变里面也有空洞 4、GGO——5、活动性结核的气道损害——气道损害提示有TBTB上述5个征象，多表示病变处于活动期。当然空洞，陈旧性结核里也可以见到。空洞型肺结核里，一个比较危险的并发症—曾谊教授——Rasmussen aneurysm主要是指发生于肺结核空洞内的肺动脉假性动脉瘤，也可以发生于干酪坏死区，真菌，肿瘤，脓肿所致的空洞内，是结核后危害较大的血管并发症，其他肺血管并发症还有支气管动脉扩张，继发肺动脉高压，需要引起足够重视。 路希维院长——PAA （肺动脉瘤）最为常见的感染性疾病为梅毒和肺结核。 进展期梅毒患者 PAA 形成往往位于直径较大的肺动脉，而进展期肺结核患者易在肺实质或空洞内间形成 PAA。另外，感染性心内膜炎形成的脓毒性栓塞和真菌性肺炎也可能导致 PAA。 刚和曾谊主任完成了一篇Review,投了中国防痨，里面有这方面的内容。结核过度关注细菌学治愈率，肺结核的残留损伤不被重视，包括结核继发的肺动脉瘤。 对于伴有空洞的肺结核，其引流支气管情况，黄勇教授也作为一个很有意义的总结——）！当然，结核千变万化，不典型的常常诊断困难，需要综合考虑。小伙伴们晚上好。昨天我们提到 活动期肺结核的征象中，最后一条间质表现为主的肺结核。我们接下来复习一下路希维院长的一篇间质性肺结核的论述——对这个高手群的大家来说，这个几个病例诊断不难，就是趁机复习一下，还有关于它的转归，路院长作了很好的总结，图中这10例，均是证实的肺结核病例，并且对他们这类病例进行了2年的跟踪总结。路希维院长对这类弥漫间质改变的肺结核做了进一步分类，分成3种类型——下面我们逐一了解一下。先看第一类，以网合结节为主要表现的肺结核——中上肺为主，呈片状分布的细网织样阴影，内可见多发小结节，伴有轻度磨玻璃密度影。像一片渔网——随着间质改变的进展，还可以牵拉支气管扩张，并且，网合结节可以融合坏死，出现空洞——这种形态表现的结核，对治疗是比较敏感的，预后相对较佳！有图有真相——好，对这种类型的结核做个小结——所以以后遇到这种表现的肺结核患者，可以大胆的跟他们说，预后比较好，请及时配合治疗，注意保护免疫力。当然，如果治疗不及时不规范，进展也是相当快的。下面讲第二种表现的，反晕征为主要表现的活动性肺结核（今晚的三种类型结核，都是活动性结核）——结核反晕征的大致特点是，多结节堆积状，可大可小，可跨叶段，可融合。推测，病变与正常肺组织交接处变态反应较剧烈，使病变相对局限。这种类型的肺结核，对治疗也是较为敏感，预后较佳。好，最后一种，磨玻璃密度影（GGO）为主磨玻璃密度影为主的肺结核，可以表现为多种分布特点，常合并基础疾病，多呈快速进展，合并多器官系统结核。因此——预后不良。所以，还是那句话，结核无所不能。站在巨人的肩膀上，有条理地梳理自己的知识体系，积少成多！[拳头][拳头][奋斗]伙伴们好！又到了下午茶时间。[玫瑰]我们继续补充学习活动性结核病的进展方式，我们继续学习胸科之窗路院长和曾谊教授的课件——结核无所不能，对活动期肺结核的进展速度、方式、常见影像表现、预后评估等做一些了解，可以使影像医生在临床-影像-病理的MDT中发挥更加重要的作用！结核的进展方式种类较多，并且可以相互转化，这就表现出影像征象的多样性。肺实质、肺间质均可受累，由于免疫的异质性，在某一阶段可表现为某种病理损伤为主。这就解释了不同结核患者的征象差异。看图——结核是个学霸，无论外界环境如何变化，它都能快速适应并做出结核独有的反应。这种精神值得我们学习。但是这种敌人必须消灭于萌芽之中，不然成长起来太可怕了。通常，比较常见的肺结核的进展是这样的，先局灶，如多发小树芽等，然后逐步增大增多，最后蔓延成大片，甚至形成干酪样肺炎——看看，这是1一个月的进展，每2周复查一次，一个月进展为大片实变，干酪样肺炎。这个进展速度可以记一下，比普通的肺炎要慢一些，但是稳定进展。所以对急性期的结核，及时密切监控也是必要的。开始局限于上叶后段，2周时候前段就有支气管播散灶了，当然也不排除血播。又过了2周，从多发树芽征进展为大片实变，并且有磨玻璃影了。而我们知道，结核容易坏死，排出后就是空洞形成——上面这个病例没有提供时间间隔。不过这个应该不是固定的周期，会根据患者身体状况、结核菌毒力、治疗情况等有所差异。好，上面是典型的进展方式。下面说不典型的进展方式我们前几天，介绍过一些活动性肺结核的影像表现，如树芽，空洞、实变，磨玻璃影，气道损伤等。大家还记得吧？结核的不典型进展方式——这七种，大家先看看，理解为主。首先，第1种，血播的肺实质损伤上面这个图，建议大家保存，多复习，记住。淋巴细胞减少、谷丙转氨酶升高，妊娠，是粟粒型肺结核发生ARDS的独立危险因素。这个要记住。我们以前看过一个妊娠患者发生血播结核，后来不得已终止妊娠了。病理：肺泡毛细血管基底膜损伤——周围激烈的炎症反应、间质肉芽肿性炎、闭塞性动脉内膜炎。开始以渗出为主，最终发展为典型的干酪性肉芽肿。上图的最下面一行，是引用文献的来源。这个习惯非常好，有理有据，建议大家效仿。好看图——多发粟粒性结核灶融合，进展为大片实变，伴有磨玻璃密度影。血播常伴有其它系统的结核，这点相信大家容易理解。这个患者有脑结核。下面是关于结核的磨玻璃密度影的知识点，要记住——这个是考试的重点，就不啰嗦，必须熟记！争取能背诵。看图，血播引起的弥漫性肺泡损伤——我们昨天复习间质性结核时候提到，大片磨玻璃影表现的结核，预后不佳，常伴有基础疾病，常合并其它系统结核。还记得吧？但也不是绝对的。有的患者表现为弥漫性GGO，治疗效果也不错——当然这个患者要归功于呼吸科医生的给力！[强]一般出现弥漫性GGO的患者，就可以出现气囊了，这个类似于PCP患者。 好，再看一个不孕不育患者，胚胎移植后的肺结核——由于不孕不育患者，胚胎移植过程中需要激素治疗，可以造成患者免疫力下降。而很多不孕症患者是由于输卵管结核所致，在应用激素之后，可以造成结核爆发，血播。这也提醒了我们，当患有结核病时候，激素是慎用的。包括肠结核、肺结核、输卵管结核、肾结核、骨结核等等因为肺结核是个学霸，也是个优秀地下党员，它可以潜伏多年，不死不灭，一旦有机会了，就会爆发出巨大破坏力。好。继续，第2种，间质变模式——这种我们就不重复了。昨天刚说过，3种形式，1网合结节2反晕征3弥漫磨玻璃影。其中1和2预后良好。昨天还说过，间质性肺结核可以融合，出现空洞——因为是间质改变，发生支气管牵拉扩张也是可以理解的——好，第3，反晕征，不说了。看一张珍贵的反晕征复查对比图——我觉得，树芽征就相当于结核菌的一个个小分队，处在小气道里，地理位置决定了它们容易随气道和血播，造成进一步破坏第4，囊样变弥漫表现的肺结核的气囊，机制是肺实质坏死和活瓣性气道阻塞的综合作用。一般预后良好，囊变是可恢复的——上图是个进展过程，逐步出现囊变好，第5，气道损伤——影像上，评估有无气道损伤，有个独有的方法，就是结合呼气相吸气相的对比观察我们常规吸气末扫描，有时不好评估小气道狭窄性病变。而呼气相，对了，可以出现马赛克灌注。所以，要主动与技师建立友好感情，挣得技术支持。当然，兼任技师和医师的伙伴，有这个优势了。好。第6，磨玻璃病变 预后差，死亡率高。当然，凡事无绝对，也有治疗效果很好的——好，第7，结核相关机化性肺炎——好。大致就上面这些进展方式，包括典型和不典型的，并且不同类型表现的预后，和转归时间窗，也都做了梳理。欢迎复习几遍。任何一所医院、一个医生、都无法掌握一个疾病的所有信息，建立医学大数据思维是现代医学的革命性变化和必然趋势。这张可以解释反晕壁的厚薄原因磨玻璃出现囊性变，是纤维化修复吗？所以才会出现在治疗中。这样理解对不对？@韩宾 忻医呼吸 不是修复，是实质损害和气道的活瓣阻塞所致。上面有解释。治疗后可以消失。大家周末好！[玫瑰] 我们继续学习肺结核的系列内容。今晚的题目是重症结核，耐多药结核的影像转归。在临床角度，有两个概念，重症结核和结核重症，作为影像医生也需要了解一下，为MDT做知识储备。胸科之窗 骆宝建 教授综合了国内外文献，做了简要总结—— 简单理解，重症结核就是—— 各种血播结核、累计三个肺野以上的结核（每侧肺野分上中下肺野）而由于结核病 伴发的重症，例如呼吸衰竭、ARDS、MODS，大咯血，严重气胸，免疫缺陷等，应该就是结核重症范畴了，反正就是需要进ICU 救命了。好，这两个概念了解一下就好。待会看了病例就会加深理解了。下面我们复习耐药肺结核的影像学转归 据2012年发表的《中国结核病耐药性调查》披露—— 我国每年新发耐多药肺结核患者约11万例，其中严重耐多药肺结核患者8200例。高于全球平均值的2倍。 好，上面提到两个概念，耐多药肺结核和广泛耐药肺结核。我认为影像医生需要掌握—— 耐药结核是全球结核病回升的主要原因。不是国军无能，实在是敌人太狡猾。坏人不可怕，最怕坏人有文化。没法子，结核菌有文化了这样我们就知道了，影像医生既要诊断出肺结核，也要看能否找出耐药结核的特点，提醒临床早诊断早治疗。因为即使是耐药结核，早期治疗效果也是不错的。那么，耐药结核有哪些影像特点呢？看胸科之窗 张国庆教授的总结（我们的巨人肩膀）—— |
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