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临床上，大约70%的血小板减少患者通过治疗，血小板数值可以达到病稳定在一个安全水平，但也有小部分患者对一些常规的治疗措施没有反应或者是疗效持续时间较短，即便持续用药，血小板数值也不会有明显提升，这部分患者病情被称为难治性血小板减少。 造成难治性ITP的原因很多，其中生物学因素尤其是病毒因素非常重要。 80%急性型ITP常发生于病毒感染之后，即“病毒感染相关性血小板减少”，主要包括疱疹病毒、人类微小病毒B19、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)等。 病毒引起ITP的发病机制比较复杂，可能包括以下几个方面： ①病毒抗原与相应抗体结合成免疫复合物，沉积到血小板和巨核细胞上，使其破坏增多。 ②病毒可改变血小板膜糖蛋白的结构，使其抗原性发生改变，形成自身抗体，破坏血小板。 ③机体产生的抗病毒抗体通过分子模拟机制与血小板表面糖蛋白发生交叉反应，或激活补体系统导致血小板的破坏。 ④病毒可直接作用于巨核细胞形成核内病毒包涵体，导致血小板产生减少。 上述病毒因素，有些感染是急性过程，如麻疹、风疹、流行性腮腺炎等，其病程自限，由其引起的ITP也往往为急性ITP，呈自限过程，容易治愈; 有些病毒则引起慢性持续性感染，常常导致慢性ITP。 其中有些感染过程是相当隐匿的，在不能判定某种病毒感染为ITP病因的情况下就不能给以相应的抗病毒治疗，这时ITP往往成为常规治疗无效的难治性ITP。 有些细菌也会引起慢性持续性感染，它们与难治性血小板减少性紫癜的关系也很密切。比如幽门螺旋杆菌(HP)可促进ITP的发生和持续。 备注： |
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