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【股骨头坏死】 第二讲 股骨头坏死的病因、病机和病理

 玉米009 2017-09-01

广州中医药大学第一附属医院关节外科中心

庞智晖主任医师、教授


 1.发病原因

创伤性股骨头坏死最多见于股骨颈骨折后,非创伤性股骨头坏死的发病原因多种多样,多数与下面的过量糖皮质激素的使用或长期酗酒有关,也有少部分患者找不到发病原因,称为特发性股骨头坏死。

⑴糖皮质激素  

目前激素应用日趋广泛:系统性红斑狼疮、类风湿、白血病、皮肌炎、器官移植术后等。一般认为,激素性股骨头坏死与激素使用的时间、剂量有关,但量效、时效关系的个体差异很大。另外,在总剂量不变的情况下,大剂量冲击治疗比小剂量长期使用容易发生。

⑵酒精中毒  

长期酗酒与本病之间有明确的相关性,发病危险因素与每天酒精摄入量及持续时间有关。

⑶其他病因  

包括:减压病、血红蛋白疾病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。


2.发病机制

⑴脂肪栓塞  

长期服用激素可使脂肪在肝脏沉积,造成高脂血症和全身脂肪栓塞,由于股骨头软骨下骨终末动脉管腔很小,脂肪球易于粘附在血管壁上,造成血管栓塞,或骨髓内骨细胞被脂肪占据,脂肪细胞肥大并融合成片,使骨髓内生血细胞死亡;酒精中毒可导致脂肪肝或脂质代谢紊乱,使骨细胞发生脂肪变性坏死,最终发生股骨头坏死。

⑵骨内小动脉损害  

激素性股骨头坏死患者,原来往往存在血管炎为特征的疾病,而小动脉通常是血管炎和激素的靶器官,表现为血管内膜炎、血管壁损伤、出血等,结果导致股骨头供血障碍,发生坏死。

⑶骨内小静脉淤积、骨内高压  

长期使用激素能增加髓内脂肪体积,造成髓内有限的空间压力增高、静脉回流受阻、股骨头血供减少;而股骨头微循环障碍造成的缺氧又引起髓内组织渗出、肿胀,加重髓内高压而形成恶性循环,最终导致股骨头缺血而发生坏死。

⑷血管内凝血  

近年来,有学者认为各种原因可引起血液呈高凝状态和低纤溶状态,可导致血管内凝血而引起骨坏死。

⑸骨质疏松  

骨质疏松是长期使用激素的副作用之一,由于骨质疏松,易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折,受累骨由于细微损伤的累积,对机械抗力下降,从而出现塌陷,塌陷后骨髓细胞和毛细血管被压缩,进而股骨头因缺血发生坏死。


3.病理变化  

尽管病因及发病机制各异,但病理变化基本相同

3.1早期病理变化  

⑴坏死前、后血管变化

静脉窦充血、外渗,组织间隙内出血,有坏死的红细胞及含铁血黄素,水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞和成纤维细胞以及类似幼嫩而松软的纤维组织。静脉窦小血管扩张,动脉壁增厚并有栓塞。

⑵脂肪骨髓坏死与造血髓组织坏死和再生

脂肪细胞核消失、破碎,脂滴居于细胞之内,呈圆形或多面体形,细胞核小,成群地积聚在一起。缺血首先引起生血细胞的抑制,红骨髓呈现颗粒状坏死,造血组织消失,骨髓组织坏死后可再生,纤维血管增生区与骨形成区可同时存在而并靠着。

⑶骨小梁的变化

并非全部骨小梁坏死,多数骨小梁显示有陷窝空虚,骨细胞消失,骨小梁坏死后的结构和密度不变。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大。骨坏死的修复,通常是从死亡的骨小梁表面开始,并在其周围出现类骨质层和大量骨细胞,呈不规则分布。

3.2晚期病理变化  

典型的晚期坏死分为五层:⑴关节软骨坏死区、⑵软骨下坏死区或中心死骨区、⑶纤维肉芽组织区、⑷增生硬化区或反应新骨形成区、⑸正常骨小梁区。


1  股骨头坏死晚期病理变化示意图和股骨头样本


4.中医病因病机  

本病为虚实夹杂之病,致病之内因主要有肝肾亏虚和气血不足,外因主要有药毒、酒毒以及风寒湿热等外邪侵犯经络,病机以血瘀痰凝、筋脉阻滞为核心,导致气血痹阻,髓海瘀滞,髓死骨枯。

⑴气滞血瘀

激素为药邪、酒精为湿热之邪,脉络屡受邪毒戗伐,则气血运行不畅,久则气滞血瘀,发为骨痹。

⑵肾虚血瘀

激素“药邪”,其味入营血,酒性辛窜,久服均易伤肝肾,肝虚不能藏血,肾虚不能生髓养骨,发为骨痿。

⑶痰瘀蕴结

长期酗酒、膏粱厚味,易生湿热、化痰,痰湿互结,蕴阻于内,致气滞血瘀,精耗髓伤、骨失濡养而发病。

总而言之“肾虚血瘀痰凝”为本病病因病机之总括。

 



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