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分秒必争才能赢得一线生机--室间隔穿孔(心超时间第13期)

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黄锐、费洪文

1 湖南郴州市第三人民医院

2广东省人民医院广东省心血管病研究所

(黄锐,湖南郴州市第三人民医院心血管内科医生,现在广东省人民医院广东省心血管病研究所成人超声心动图室研修)


前言


室间隔穿孔(VSR)是急性心肌梗死(AMI)后严重并发症之一, 约占急性心肌梗死患者的1%~2%。内科保守治疗效果差,一旦穿孔发生后往往迅速发生心力衰竭、心源性休克而致死亡。手术治疗是公认有效的治疗方法,但手术风险仍尚高,早期死亡率高。如何早期诊断和及时调整治疗策略,为病人赢得一线生机仍然是心血管医生的挑战之一。


病例1回放



1

78岁老年女性,反复胸闷、胸痛1年,再发加重1天入院。


既往史:有高血压病、2型糖尿病史;


体格检查:T 36.6℃ P 57次/分 R 20次/分 BP 89/46mmHg 双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,心界无明显扩大,心率57次/分,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。


心电图:①窦性心律②下壁ST段抬高改变


图1

图2


入院诊断:①冠状动脉粥样硬化性心脏病   急性ST段抬高型心肌梗死(下壁) killip 1级②高血压病3级极高危③2型糖尿病


入院当晚急诊冠脉造影示冠脉呈左优势型,左右冠脉开口正常。LM未见明显狭窄,LAD:内膜不光滑,中远段多处狭窄80-90%。D1近段狭窄90%,血流TIMI3级;LCX:远段狭窄80%,OMI近段狭窄90%,OM2狭窄50%,TIMI血流3级;RCA:内膜不光滑,近段狭窄80%,自中段以远闭塞,TIMI0级;与患者及家属沟通后行右冠支架植入术,多体位复查RCA造影,植入支架成型、贴壁良好,远段TIMI血流3级(此处完美,也没有出现担忧的交感电风暴),血压回升,安返病房。

图3

图4

图5

2
术毕约20分钟后出现气促、肺部啰音(R 26次/分 HR105次/分多巴胺维持血压 102/56mmHg),经历第一次抢救胸闷、气促未改善,入院第二天清晨出现房颤(心室率114-130次/分)、肺部哮鸣音及湿性啰音明显、心尖区可闻及柔和吹风样杂音,生化指标:血象、CRP、降钙素原明显增高,BNP一如既往的高,感染和心衰凶险来袭,除了强有力的抗生素、可达龙复律,各种改善心衰的措施,此时最紧急最需要的是心脏彩超、心脏彩超、心脏彩超(重要的事情需要说三遍...)
3

急诊心脏超声显示A左室下后壁中段靠近后间隔位置室壁变薄,向右室膨出,呈矛盾运动,范围约23×15mm,边缘见破孔约7.5mm。探及高速过隔血流,Vamx 3.26m/s,跨瓣压差42mmHg,B未见附壁血栓;C其余室壁运动尚好;D心包腔未见液性暗区;E二尖瓣上未见异常回声,见中度返流;F三尖瓣见重度返流,估测肺动脉收缩压28mmHg;


超声提示①符合冠心病超声改变、左室下后壁室壁瘤②后室间隔穿孔③中度二尖瓣返流④重度三尖瓣返流


图6

图7

图8

      

4
患者已存在心源性休克及心衰,预后极差,其家属考虑到年龄、手术费用、治疗效果不确切等因素要求自动出院。 


病例2回放



无独有偶。2013年的冬天,曾遇到类似的病例,73岁老年男性,突发胸痛3小时于晚间入院,入院诊断:①冠状动脉粥样硬化性心脏病   急性下壁+右室心肌梗死  Ⅲ°房室传导阻滞  完全性右束支传导阻滞   killip 1级②2型糖尿病


半小时完善急诊心脏超声:室间隔、左室下壁基底段中段心肌搏动减弱,其余室壁搏动尚好,未见附壁血栓;后室间隔中段见连续中段2.1cm,彩色多普勒见左向右分流彩束宽2.0cm,Vmax 3.45m/s,跨瓣压差48mmHg;心包腔未见液性暗区;


超声提示:①符合冠心病心肌梗死后超声改变②后室间隔穿孔③主动脉瓣退行性变,轻度返流④轻度二尖瓣返流⑤中度三尖瓣返流⑥轻度肺高压


图9


图10

图11


该患者当晚随后行急诊冠脉造影示:LAD近中端次全闭塞达99%,全程弥漫性病变,RCA远端闭塞,TIMI血流1级,LCX狭窄达30-40%,LM级其他冠脉未见明显狭窄,TIMI血流3级。


图12

图13


并置入IABP辅助于次日上午转心外科急诊全麻体外循环下室间隔穿孔修补+左室、右室重建+冠状动脉旁路移植术,术后历经心衰、肾衰、肺部感染重重难关,病情稳定出院,现在坚持冠心病二级预防治疗,每年定期复查心脏彩超。今年1月该患者复查心脏超声示后室间隔穿孔修补术后未见残余分流,收缩舒张功能尚可。

    

室间隔穿孔的病理生理学


迄今,急性心肌梗死后室间隔穿孔(VSR)仍然是不多见却死亡率极高的并发症!室间隔穿孔多有大面积透壁心肌梗死基础,前壁AMI多位于心尖部室间隔,下后壁AMI则位于基部室间隔,穿孔直径从1cm到数厘米不等,可以是贯通性穿孔,也可以是匍行性不规则穿孔。病理生理的特点为心室水平左向右分流,从而加重右心室负荷,出现体循环淤血表现,因右心室容量负荷加重,肺内血流量增加,从而左心容量负荷加重,出现肺淤血,顽固性心力衰竭甚至心源性休克。


室间隔穿孔的诊断


室间隔穿孔的先兆多为心肌梗死后持续或反复发作的胸痛、恶心、呕吐,破裂前心电图可出现ST段抬高或压低、T波高耸或由倒置变为直立等。室间隔穿孔后可表现为胸痛、呼吸困难、右心功能不全和心源性休克。绝大多数患者可在胸骨左缘闻及粗糙响亮的收缩期杂音,向心底、心尖和胸骨右缘传导,但很难与二尖瓣关闭不全等相鉴别。由于心力衰竭,常可闻及奔马律。由于肺循环压力增高,常引起肺动脉瓣第二心音增强。一半的患者可在胸骨旁触及震颤。如合并心源性休克和低心排出量,则由于血液分流量减少的缘故,很少能触及震颤,杂音也比较难以闻及。


超声多普勒心动图不仅可通过二维影像对心肌梗死的部位、范围、左心室大小、各节段室壁运动状态和整体收缩功能等进行观察,而且还可通过室间隔连续性中断和多普勒左向右分流血流频谱对合并室间隔穿孔的部位、大小及血流分流速度进行确定性诊断,并能评价预后。如若显示穿孔部位偏向后间隔中基段,或左心室射血分数降低,左右心室舒张末径增大,肺动脉收缩压增高或者室壁瘤较大时预示患者易发生心源性休克或死亡,应在积极治疗心功能不全和IABP或ECMO支持下早期实施外科手术治疗。


 究竟什么时候完善心脏超声检查呢?!让新近发布的ESC 2017 《ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)管理指南》告诉您!



(图片摘自:北京安贞医院 刘巍 高雅楠 《2017ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》中文翻译)


室间隔穿孔的治疗策略


内科治疗主要是维持循环和呼吸功能稳定。维持循环稳定包括应用利尿剂、血管活性药物和正性肌力药物以及主动脉内球囊反搏术(IABP)等辅助支持,外科治疗是解决问题的根本方法。随着介入器材及技术的不断进步,近几年国内外学者在VSR急性期为患者实施封堵术,取得了较好的临床效果,或称为外科手术前一种重要的过渡手段。无论选择哪一种手术方式,手术时间的选择尤为重要。


小结


这两份病例预后截然不同,病情变化的不同自然是主因,但是小小探头下的分流决定了治疗策略的转变!作为一名临床小大夫,一个心超萌新小白,陷入思考,病理生理机制背的熟,并发症及处理朗朗上口,但是具体到每个病人我们能否就能见微知著,心衰的急性加重、每一次杂音的变化,能不能及时考虑到乳头肌功能失调或室间隔穿孔,能否在每一次急诊冠脉造影之前想得到创造条件完善心脏彩超,发现可疑室间隔穿孔和(或)室壁瘤则需要考虑左室造影。


时间就是心肌,我们任重而道远,超声心动图在急性心梗机械并发症的早期快速诊断起到不可或缺的作用,分秒必争才能赢得一线生机。


参考文献

1 陈灏珠,林果为,王吉耀主编  实用内科学第14版 .  北京  .人民卫生出版社.

2费洪文,何亚乐,侯跃双等,超声心动图评价心肌梗死后室间隔穿孔。中国超声医学杂志2010,26(3)200-202

3. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction inpatients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2017)00, 1–66





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