1 病例详情 患者男性,70 岁,因「胸痛 12 年,憋喘 3 年」入院。 12 年前出现胸痛,多劳累时发作,休息可缓解,8 年前胸痛明显加重,持续时间延长,心脏超声提示主动脉瓣重度狭窄,冠脉造影 LAD 中段管状狭窄 30%,远段心肌桥,收缩期压缩 30%,LCX 中段偏心斑块,狭窄约 30%。 行主动脉瓣机械瓣置换术 + 升主动脉成形术,置入双叶机械瓣,术后好转出院,患者胸痛未再发作。 近 3 年患者再次发作胸痛、憋喘,夜间有憋醒,有时伴咳嗽、粉红色泡沫痰、濒死感。平素口服「华法林钠片 2.5 mg qd」。 既往史
查体 憋喘貌,半卧位,颈静脉无充盈、怒张。胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,闻及干啰音,心音低钝,主动脉瓣听诊区、胸骨左缘第 3 肋间闻及 4/6 级收缩期杂音,主动脉听诊区未闻及金属开瓣音,双下肢无水肿。 辅助检查 肌钙蛋白 I 0.150 ng/mL(0~0.03),肌酸激酶同工酶 5.20 ng/mL(0.6~6.3),肌红蛋白 62.30 ng/mL(1.5~70); 血常规:白细胞 10.87 × 10^9/L(3.5~9.5),红细胞 5.43 × 10^12/L(4.3~5.8),血红蛋白 156 g/L(130~175),中性粒细胞百分比 68.70,血小板 156 × 10^9/L(125~350); B 型钠尿肽 875 pg/mL(0~100),肌酐 65.4 umol/L(62~133),尿素 6.03 mmol/L(2.5~7.1),降钙素原 0.05 ng/mL(0~0.05),D-二聚体 0.6 mg/L(0~0.55);凝血常规:国际标准化比值 1.31(0.8~1.5),凝血酶原时间 15.3 s(10~14)。余无异常。 胸部 CT 提示双肺局部间质性改变,肺水肿;双侧胸腔积液并双肺下叶膨胀不全,瓣膜置换术后改变; 心脏超声提示左房扩大,升主动脉扩张,室间隔及左室壁增厚,EF 55%,机械瓣显示不清,收缩期主动脉瓣机械瓣前向血流速度增快 4 m/s,压差 64 mmHg。 2 诊疗经过 入院后患者反复胸痛、憋喘发作,发作时心电图 ST 段压低动态改变,严重时出现端坐呼吸、大汗、咳白色泡沫痰、双肺哮鸣音等急性左心衰症状,血压最低降至 75/50 mmHg,给予去甲肾上腺素泵入升压。 复查肌钙蛋白 I 0.450 ng/mL(0~0.03),肌酸激酶同工酶 4.50 ng/mL(0.6~6.3),肌红蛋白 25.70 ng/mL(1.5~70),复查胸片提示肺水肿较前进展。 无症状时心电图 胸痛时心电图 avR 导联 ST 段较前抬高,多导联 ST 段压低 复查胸片提示肺水肿较前进展 3 临床思考 1)胸痛原因?非 ST 段抬高型心肌梗死?主动脉瓣狭窄? 2)病情恶化的原因?心肌缺血加重?瓣膜机械问题加重? 回顾病例特点
② 反复胸痛、心衰发作,发作时心电图有 ST-T 段动态变化,肌钙蛋白增高,发作时血压明显下降需血管活性药物维持,心功能恶化; ③ 主动脉瓣听诊区、胸骨左侧第三肋间闻及 4/6 级收缩期杂音,室间隔、左室壁增厚,射血分数正常。 患者老年男性,长期大量吸烟史,胸痛发作时心电图 ST 段动态变化,支持心肌缺血诊断。 急性心肌损伤 + 急性心肌缺血的临床证据,并检测到肌钙蛋白升高和(或)回落、至少一次检测值超过第 99 百分位正常上限,且伴有以下至少 1 项: 患者胸痛,心功能不全,主动脉瓣听诊区闻及杂音,超声提示室间隔和室壁增厚,对此患者不能单纯考虑急性冠脉综合征,除常见的主动脉夹层、肺栓塞、气胸外,还要考虑肥厚型梗阻性心肌病、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等鉴别诊断,超声提示主动脉瓣机械瓣狭窄,可资鉴别。 患者反复胸痛发作,肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌损伤标记物未见进行性升高,患者反复急性左心衰发作,发作时低血压,超声提示主动脉瓣机械瓣重度狭窄,主动脉听诊区未闻及金属开瓣音,考虑心衰发作时存在低心排,心肌损伤继发于重度主动脉瓣狭窄的「一元论」可解释患者病情。 为进一步明确冠脉情况,行冠脉造影 LM 未见明显狭窄;LAD 中段可见粥样斑块,狭窄 20~30%,第一对角支近段可见粥样斑块,狭窄 60~70%,前向血流 TIMI III 级;LCX 未见明显狭窄,前向血流 TIMI III 级;RCA 近段可见粥样斑块,狭窄 30~40%,中段可见粥样斑块,狭窄 40~50%,前向血流 TIMI III 级。 冠脉狭窄程度不足以解释缺血原因引起的心功能恶化,更为重要的是造影过程发现机械瓣启闭运动幅度极小,进一步证实了我们的推断。 4 总结 心脏机械瓣膜功能障碍是心脏瓣膜置换术后的严重并发症,按发病机制分为内源性和外源性因素。 随着技术进步和瓣膜材质的改进,由于机械瓣膜质量问题导致的内源性因素功能障碍已经很少见。 外源性因素血管翳和血栓形成成为心脏机械瓣障碍的常见原因。 血管翳即纤维组织过度增生,起源于机械瓣膜环周围心内膜组织,可包绕固定机械瓣导致机械瓣功能障碍; 目前我国主动脉机械瓣置换术后 INR 推荐 1.5~2.5,患者 INR 未达标,血栓形成引起的卡瓣亦不除外,同时,血栓脱落可能发生冠状动脉栓塞导致心肌梗死加重病情。 综上,患者病情恶化考虑瓣膜机械问题加重。无论自身瓣膜还是机械瓣膜,重度主动脉瓣狭窄一旦出现心绞痛、心力衰竭、血流动力不稳定,预后很差,需及时行瓣膜置换预防猝死。 专家 点 评 主动脉瓣严重狭窄引起胸痛的原因主要有两个: ① 主动脉瓣严重狭窄,导致射血量不足,冠脉血供不足;② 由于主动脉瓣狭窄,导致心脏做功增加,耗氧量增加。两者同时发生,再加上患者冠脉也有不同程度的狭窄,导致了心肌缺血。对于这样的患者,主动脉瓣置换并持续抗凝达标至关重要。 该患换瓣膜之前胸痛是由于主动脉瓣狭窄,换瓣膜之后胸痛最可能的原因是由于抗凝不达标,导致机械瓣膜功能障碍所致,进一步导致心肌梗塞、肺水肿。所以,对于该类患者,术后宣教非常重要,胸痛症状一定不能忽视。 点评专家:刘永政副主任医师 秦皇岛市第一医院心内科 |
|