进展性缺血性脑卒中的影响因素

进展性缺血性脑卒中简称进展性脑卒中(stroke in progression，SIP)。Petzold等提出，SIP将导致急性缺血性脑卒中的病死率和致残率增加。因此，开展对SIP等的研究十分重要。对SIP的研究，包括诊断标准、发病机制、病因、危险因素、发生率、预测指标等。清楚SIP的危险因素，对SIP的预防至关重要。从临床可干预的角度，SIP的影响因素可分为不可干预部分和可干预部分，前者包括脑卒中类型、梗死部位和面积、脑卒中严重程度等，后者包括血压、血糖、发热、感染、并发症等。对可干预部分进行干预，可以起到预防SIP发生的作用。

　　

(一)脑卒中分型

　　

缺血性脑卒中(ischemic stroke，IS)按不同标准有不同分法。按中国缺血性脑卒中亚型(CISS)的分法，IS分为大动脉粥样硬化(LAA)、心源性脑卒中(CS)、穿支动脉病(PAD)、其他病因(OE)、不明原因(VE)。按脑梗死部位，IS分为分水岭脑梗死(cerebral watershed infacction，CWSI)、皮质脑梗死、皮质下脑梗死，CWSI分为皮质型(CWI)和内侧型(IWI)，IWI分为部分型和融合型。按闭塞血管，IS分为前循环脑卒中(ACI)与后循环脑卒中，前循环脑卒中又分为完全前循环脑卒中(LACI)与部分前循环脑卒中(PACI)。按脑梗死面积，IS分为大面积脑梗死与腔隙性脑梗死。分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease，BAD)是指颅内穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化性脑梗死。Hoshino等提出，BAD在各方面有自己的特点。

　　

(二)SIP的影响因素

　　

脑卒中类型、梗死部位及面积

　

一项研究显示，LAA发生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究显示，PAD发生SIP多于LAA和CS。Ong等提出，LACI是SIP的常见类型。LACI发生SIP的机率要高于PACI，PACI发生SIP的机率最低。Nagakane等观察到，LACI如发生SIP，往往在侧脑室旁或放射冠区出现缺血灶。

　　

据一项统计，CWSI约占脑梗死的10%。徐盈然等统计为10.9%(142/1291)。Nagakane等提出，CWSI是SIP的预测因素。Caplan等报道，IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出，CWSI尤其是IWI，发生早期神经功能恶化(early neurological deterioration，END)的风险很大;CWSI如合并伴有严重动脉狭窄闭塞的轻微脑卒中，是早期发生SIP的危险因素。贾丽君等报道，CWSI和侧脑室旁易发生SIP。

　　

Kim等提出，纹状体后外侧脑梗死是SIP发生的预测因素。Kim等的研究显示，皮质下脑梗死发展为SIP的比例高于皮质脑梗死阴。Ohara等提出，放射冠后部型腔梗是进展性运动功能缺损(progressive motor deficits，PMD)的独立预测因素。由PAD和S导致的腔梗是发生PMD的主要原因。Yamamoto等认为，TIA是豆纹动脉供血区梗死发生SIP的独立预测因素。

　　

Kitagawa等报道，BAD急性期病情易发生进行性加重，导致转归差。庄君等的研究显示，BAD组SIP发生率为51.7%(15/29)，非BAD组为18.2%(6/33)(P大脑中动脉供血区的33%是SIP发生的预测因素。

　　

卒中严重程度和并发症

　　

Brouns等的研究显示，年龄和病情严重程度是SIP的独立危险因素。Karepov等的研究发现，脑卒中严重程度与SIP有关。DeGraba等统计，NIHSS评分>7分发生神经功能恶化的可能性为65%，≤7分为4.8%，两者相差显著。Davalos等统计，SSS评分下降10分发生神经功能恶化的可能性增加1.5倍。

　　

并发症包括感染、中枢性高热、消化道出血、继发性癫痫、静脉血栓形成、电解质紊乱、急性肾功衰竭等。有研究显示，哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)评分低者，神经功能缺损多严重，且易出现并发症，预后不良。国内一项研究显示，中、重度神经功能缺损和合并并发症是发生SIP的独立危险因素。

　　

血压异常

　　

Ferrari等观察到，急性脑梗死后24h内血压上升，以后发生自发性下降。Tikhonoff等提出，急性缺血性脑卒中>50%会出现应激性高血压。有监测显示，急性脑梗死后7d内血压会回落至基础水平。Nogueira等提出，发病后的血压升高具有保护缺血脑组织的作用，应激性高血压过后的收缩压升高的水平与侧支循环呈负相关。但血压的异常上升或下降却是SIP的危险因素。血压异常上升会加重脑水肿和炎症反应，促使神经功能恶化。Toyoda等的研究显示，心源性脑梗死发病后12～36h内的收缩压每上升10 mmHg，神经功能恶化的风险就增加30%。Ritter等的研究显示，急性脑卒中后24 h内收缩压>200mmHg，会导致NIASS评分增加，发生SIP。DelgadoMederos等的研究发现，发病24h内的血压下降与脑梗死体积呈正相关。Castillo等的研究显示，缺血性脑卒中急性期基线收缩压<100mmHg或舒张压<70mmHg可恶化神经功能。

　　

伴有严重的颅内、外动脉狭窄或闭塞

　　

Vinnani等提出，脑动脉狭窄是脑梗死发生和进展的危险因素。Alawneh等认为，动脉狭窄及闭塞引起的血流动力学改变与SIP的发生密切相关。Di Tullo等的研究也证实，颈动脉的粥样硬化及狭窄程度是SIP的危险因素。

　　

高血糖与糖尿病

　　

Urabe等的研究证实，糖尿病增加了发生SIP的机会。高血糖常由糖尿病引起，但糖尿病并非高血糖唯一原因。应急反应、胰岛素抵抗及医源性因素也可引起高血糖。多种激素及胰高血糖素、皮质醇、甲状腺激素的大量分泌是脑卒中急性期高血糖产生的原因。Fatehi Hassanabad等提出，长期高血糖可通过损伤血管内皮等促进动脉粥样硬化形成。Bereczki等研究显示，高血糖可加重神经功能恶化。Kruyt等的研究显示，急性期高血糖是缺血性脑卒中预后的独立影响因素。Nideson等提出，高血糖是SIP的预测因素。Stead等的研究发现，在既往无糖尿病史的急性缺血性脑卒中患者中发病后24h内伴高血糖者比不伴高血糖者的神经功能缺损更重。Hyvrinen等的研究显示，餐后血糖与大血管并发症关系密切。Batty等根据研究提出，餐后血糖每升高1 mmol/L，脑卒中病死率增加17%。

　　

发热及感染

　　

Kollmar的动物实验表明，体温与脑梗死的大小有关，增加脑梗死的病死率。Xu等的研究发现，脑卒中后24h内出现体温升高，是脑梗死体积增大及神经功能恶化的独立预测因素。按原因，脑卒中后发热分为感染性和非感染性两类。Venneij等的研究证实，脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction，SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。国内一项研究显示，SAI组与非SAI组预后不良发生率分别为20.1%(28/139)与6.2%(39/623)(P<0.01)，说明SAI与脑卒中后预后不良相关。Urra等提出，脑卒中后的外周细胞免疫抑制是SAI的发生原因。国内一项研究显示，SAI的发生率为18.2%(139/762)，老年合并糖尿病、意识障碍、吞咽困难、侵袭性操作是SAI发生的危险因素。

　　

斑块性质

　　

斑块根据其组成分为稳定斑块和不稳定斑块。不稳定斑块又称易损斑块(VulnerablePlaque，VP)。2003年对VP的定义是易发生血栓和(或)进展迅速的危险斑块。VP通过破裂导致胶原暴露及大量促凝物质释放，或通过脱落造成动脉动脉栓塞反复发生，或促进进一步的炎症反应，造成血栓扩大等，引起SIP。Di Tulli等的研究证实，软斑和溃疡斑是SIP的危险因素。

　　

(三)小结与展望

　　

根据现有资料，大动脉粥样硬化(LAA)性脑卒中、穿支动脉病(PAD)、完全前循环脑卒中(LACI)、分水岭脑梗死(cerebral watershed intaiction，CWSI)、大面积脑梗死、易损斑块(Vulnerable Plaque，VP)、脑卒中严重程度、脑卒中并发症、血压的异常升高和降低、伴颅内大动脉严重狭窄或闭塞、餐后高血糖或严重糖尿病、脑卒中相关性感染(stroke associated Inftction，SAD、脑卒中后高热、脑卒中后吞咽困难、侵袭性操作等都是SIP的影响因素，但仍有不同意见。因此，今后仍应不懈地开展这方面的研究。

　　

来源：卒中与神经疾病2014年7月第21卷第3期