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脑出血概述：是指脑实质的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。本节主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。 l 病因：常见于高血压和动脉硬化（80%以上）；其次为血管畸形和动脉瘤. l 病理：一般认为是在高血压和动脉硬化的基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致，常为多发而主要分布豆纹动脉。 l 发病部位：基底节区最常见（占70-80%）；桥脑（8-10%）；脑叶（5-10%），额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生；小脑出血（小于10％）。脑室出血（3-5%）：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血。 l以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史 l多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状 l通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关 脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的表现规律为： 血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。 亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。 血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。 CT表现 CT CT表现 ·急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 –·亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收变模糊，密度减低，中央仍呈高密度，呈向心缩小，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征– 增强 ：吸收期增强扫描血肿周围可有环状强化---环的大小、形状与原来血肿大小形状一致–急性期与囊变期无强化。 ·慢性期:病灶已吸收呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区，伴有同侧脑室、脑池、脑裂、脑沟的扩大。 发病2小时 发病后10天 发病后42天 发病后100天 MR MRI磁共振表现 MRI磁共振表现
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由于CT成像速度快，对出血较敏感，所以在颅内出血的急性期一般选择CT检查，然而MRI在显示出血、判定出血时间方面有独特的优势。
