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病例回顾： 男性患者，76 岁，退休。因「上腹部胀疼半年余」于 09 月 22 日入院。 长期饮酒、抽烟、生活不规律。查体无异常发现。 血常规、胸片、腹部 B 超：未见异常。 患者于 9 月 5～22 日因腹部胀痛就诊于我科门诊，予以胃镜检查提示： 慢性浅表性胃窦炎；胃潴留；HP（++）。 考虑： 慢性浅表性胃窦炎；幽门螺旋杆菌感染； 予以予洛赛克、德诺、阿莫西林及克拉霉素治疗 2 周 。 停药后患者未来复查胃镜。 再次入院后复查胃镜提示：胃窦体交界处息肉、胃窦病变伴多发浅溃疡；HP（+）。 病理：胃窦：黏膜慢性炎，其间见弥漫性增生的淋巴组织，难排除黏膜相关淋巴（MALT），建议外院行基因重排进一步明确。胃窦体交界：黏膜急慢性炎伴肠化，部分区域淋巴组织增生。 看到这，你考虑什么病？ 反应性的淋巴增殖 ？ 胃淋巴瘤？ ▽▽▽ ▽▽ ▽ 最终确诊为：胃淋巴瘤 什么是胃黏膜相关组织 MALT 淋巴瘤？ 1983 年 Isaacson 和 Wright 首先提出了黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤的概念，他被认为是一类独立的临床病理疾病，其准确定义为：在黏膜和腺体组织发生的，具有边缘区 B 淋巴细胞分化和表型的结外 B 细胞淋巴瘤。 2000 年 WHO 分类将其作为独立的疾病类型，命名为结外边缘区 B 细胞淋巴瘤（黏膜相关型）。 胃是 MALT 淋巴瘤最常见的部位，约占结外淋巴瘤的 37%，尽管胃 MALT 淋巴瘤发病率很低，但是近十年来其发病率不断上升。 基础病变：慢性胃炎、胃溃疡等。 「惰性」表现：缓慢生长、长期局限、对手术、放疗及化疗反应好。 组织学特征：中心细胞样（CCL）细胞，淋巴上皮损害（LEL），浆细胞样分化 ，滤泡殖民化（FC）。
70% 早期病例根除 H.Pylori 后，肿瘤可逆性转变甚至完全消失。 H.Pylori 感染后胃 MALT 淋巴瘤发生的机制： 临床表现：起病隐匿，症状非特异性，晚期与胃癌鉴别困难。 发病年龄：较胃癌平均小 10 岁，国外 55 岁，国内 48.2 岁，男女比：1 ～ 1.5：1，女性不少见。 报警信号： 1. 中老年，女性，长期消化不良，贫血重，既往胃炎，溃疡； 2. 胃镜下黏膜皱襞增厚、粗大、结节状； 3. 胃活检组织学有大量的淋巴滤泡病理检查报告有提示（建议再取，建议免疫组化） 诊断：大体形态上内镜及钡餐诊断率均较低，极易误诊胃癌（57.1%，62.5%） X 线钡餐：黏膜皱裂粗大而无狭窄，病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见。 内镜检查 ：以胃窦部多见，病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存。 内镜超声（EUS）：对胃壁各层浸润深度和胃周淋巴结受累的敏感性、准确性优于 CT。 胃活检诊断困难： 1. 容易发生漏取、误取 2. 常规活检组织小、难以观察黏膜全层； 3. 挤压变形的干扰 4. 病变性质：黏膜下层、广泛浸润、多灶性 5. 组织形态上与 HP 阳性慢性胃炎重叠 活检诊断率只在 60%～90% 之间。低恶性 MALT 淋巴瘤平均活检 3.3 次，高恶性 1.4 次，但是组织病理学诊断是金标准。需注意与反应性淋巴增殖（RLH）区别。
1. 无浅表淋巴结肿大 2. 无肝脾肿大 3. 周围血白细胞分类正常 4. 胸片无纵隔淋巴结肿大 5. 手术时仅区域淋巴结受累 治疗 治疗原则：Ⅰ 和 Ⅱ 期：Hp 阳性患者首选抗 Hp 治疗；对于抗 Hp 治疗无效或 Hp 阴性患者，首选局部放疗；不适合接受放疗的患者，可考虑单药利妥昔单抗治疗。Ⅲ 和 Ⅳ 期：无治疗指征者可选择观察等待，有治疗指征的患者可参考晚期 FL（先观察等待，待出现治疗指征了再行治疗）的治疗原则，手术治疗仅限于大出血和穿孔等特殊情况。 |
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