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胰岛素与内皮功能 内皮功能障碍会导致凝血功能、炎症和血管生长模式发生病理性改变。血管内皮细胞能够产生各种血管扩张剂，从而产生血管舒张作用，这称为内皮依赖性血管舒张功能。NO是内皮产生的血管扩张剂中最重要的一种。NO由L-精氨酸经内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的催化转化而成，然后分散到血管平滑肌细胞中促进鸟苷酸环化酶催化环磷鸟苷（cGMP）的生成，而cGMP是一种强有力的血管平滑肌舒张剂，它会引起血管舒张而增加血流量。内皮的这种血管舒张功能可以通过测量前臂的血流来进行衡量。如果前臂的血流量增加幅度变小则提示存在内皮功能障碍。在一项对原发性高血压患者的研究中发现，内皮功能障碍可以预测心血管事件，在冠心病患者中也存在类似的关系。 胰岛素对内皮功能的即时作用 胰岛素能够调节包括NO在内的这些有力的血管舒张剂的生成。在体外试验中，胰岛素能够通过受体激酶的调节来刺激eNOS和NO的产生。临床研究也已证实只要血管系统是健康的，注射胰岛素将能够快速激活内皮依赖性血管舒张作用。但在2型糖尿病患者中进行相同的试验时未发现血管扩张反应，而他们的血管对硝普纳（非内皮依赖性NO供体）会产生扩张反应，提示这类患者的血管功能障碍是由于内皮不能生成NO所致。 长期胰岛素治疗对内皮功能的影响 有关长期使用胰岛素对2型糖尿病患者的血管内皮功能的影响的研究证实胰岛素能够增强血管舒张作用。其中一项已经完成的研究发现，2型糖尿病患者在加用甘精胰岛素之后，血管舒张功能得到改善，血流量显著增加。所以，长期使用胰岛素能够改善内皮功能，使内皮依赖性血管舒张功能得到恢复。 胰岛素与血管炎症 动脉粥样硬化和血栓形成都是包括很多介质在内的炎症过程，所以炎症被认为在动脉粥样硬化的发病机制中发挥着很重要的作用。REVERSAL（强化降脂逆转动脉粥样硬化）研究证实在接受阿托伐他汀强化治疗（80毫克/天）的冠心病患者中冠状动脉粥样硬化的进程被减慢。此结果可能是由于阿托伐他汀在改善血脂水平和炎症方面的双重作用所致。科学家还进行了研究以确定胰岛素是否在抗炎和抗粥样硬化方面发挥作用。 胰岛素的抗炎作用 一项实验研究显示胰岛素能够在分子水平上产生有力的抗炎作用，进而有可能产生长期的抗动脉粥样硬化作用。另一项对胰岛素在ST段抬高的心肌梗死患者中的抗炎作用的临床研究则发现，胰岛素可以使C反应蛋白等炎症标志物的升高程度显著降低，这说明胰岛素对冠心病(包括心梗)患者有很强的抗炎作用。 因此，胰岛素具有抗炎、抗动脉粥样硬化的生理作用。胰岛素抵抗则会影响胰岛素正常的抗粥样硬化作用，这也解释了为什麽胰岛素抵抗的患者发生心血管疾病的风险增加。而通过胰岛素治疗可以逆转或改善胰岛素抵抗的很多后果，如糖尿病血脂紊乱和内皮功能障碍。 总而言之，胰岛素除了可以控制糖尿病患者的高血糖，还具有潜在的改善内皮功能的作用，并且能够通过对炎症介质的影响而发挥抗炎作用。 本微信平台文字内容版权归《糖尿病天地》杂志社，转发请明确注明出处——微信号：tnbtd365，未经允许，不得用于任何商业用途。 |
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