|
七十年代，全世界的血液供应受到毒副作用，导致肝炎病毒，即甲型肝炎和乙型肝炎（non-non-nonBhepatitis）。 1989年终于发现输血性肝炎的病因：HCV病毒。 由于缺乏特异性诊断测试的可用性，经常使用转氨酶水平（ALT/SGPT，AST/SGOT）来筛选潜在的捐赠者感染血液的风险。所有升高的酶都作为献血者被拒绝。由于抗HCV和HCVRNA检测的可用性出现。尽管正常的肝脏检查（酶），病毒可以存在：这是迄今未知的传染性血液的来源之一。 许多肝功能异常患者没有感染的原因，并不是全部需要排除捐献血液。造成脂肪性肝炎（NASH）的脂肪蓄积是最常见的非传染性血液来源之一。 丙肝的征兆 在健康或人身保险检查期间，可以在完全无症状的个体中诊断HCV，有人的历史表明有风险因素（有时几十年前）一旦知道携带HCV病毒，无症状个体就会变得更有症状。这可能是由于之前的拒绝症状或发生在对诊断的焦虑增加的背景下。 作为治疗各种症状和发现的一部分，通常但不一定包括肝脏异常检测： 黄疸（相对罕见） 流体保留在腹部或腿部 皮肤和联合成像 尿液中的红细胞 在超声或CT上异常寻找肝脏和/或脾脏 肝肿瘤成像 精神状态变化，睡眠模式干扰 丙肝诊断 HCV筛选通常通过测试抗体（抗HCV），病毒的分子检测（HCVRNA检测）证明病毒本身存在，循环或存在于细胞中存在HCVRNA，确认存在病毒/活动性感染，监测血液中的水平（病毒载量）能够评估对治疗的反应或缺乏反应/持续性，因此往往无法继续使用特定的治疗方案。 确认病毒治疗的根除/持续的病毒反应，应该考虑在免疫反应减弱的患者中可能不会发展HCV抗体（免疫抑制治疗透析患者，HIV感染患者），HCV感染的慢性常见-（感染者的50-85％），当身体不能自发根除病毒时发生，年轻人获得的，过程越好，自发清除的可能性越高，一旦身体未能根除HCV，慢性病毒存在就会导致持续不断严重的炎症。这可能导致瘢痕形成（纤维化）。 20-30岁以上的纤维化可能导致大约20％的感染个体发生肝硬化，如果患有混杂的危险因素（酒精，肥胖等）。 HCV感染往往是一种非常缓慢进展的疾病，很少在十至二十年内导致重大疾病。 HCV感染已成为HIV共感染个体死亡的主要原因，防止传播的有效措施（筛选血液制品，针头卫生，特定患者类别的单独透析设备等）大大增加了血液制品和针头相关程序的安全性。 丙肝恶化后 HCV将继续为未来的医疗支出带来巨大的负担，许多病人已经经常有不可逆转的伤害。大量感染的病人，其中许多尚未识别，血液通过血液制品或过去iv药物滥用而感染血液，有发生肝硬化的风险，包括肝细胞癌在内的所有并发症。 一旦晚期肝硬化并发症，病毒根除（仍然）非常困难，通常是不可能的或与有害的并发症有关。 |
|
|
