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文章360百度 带状疱疹 1 拼音 dài zhuàng pào zhěn 2 英文参考 herpes zoster[21世纪双语科技词典] shingles[21世纪双语科技词典] 3 西医·带状疱疹 带状疱疹（herpes zoster，HZ）是水痘-带状疱疹病毒（varicella-zoster virus，VZV）引起的急性疱疹性皮肤病。一般儿童感染水痘-带状疱疹病毒表现为水痘（varicella），成人多为体内潜在病毒复发感染，表现为带状疱疹（herpes zoster）[1]。带状疱疹以群集小水疱沿神经走向单侧分布，伴明显神经痛为特征，多见于成人，中医称为缠腰火丹。原发感染为水痘，潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹。带状疱疹愈后极少复发。 水痘-带状疱疹病毒属于疱疹病毒科，为DNA病毒；患者是该病的唯一传染源，病毒通过呼吸道传播，人群普遍易感，儿童发病率较高[1]。 带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。 带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。 3.1 疾病名称 3.2 英文名称 herpes zoster 3.4 分类 感染内科 > 病毒性感染 3.5 ICD号 B02 3.6 流行病学 带状疱疹可见于任何年龄，但多见于成人，90%见于50岁以上的人，早年有水痘接触史，但不一定有水痘发病史。在无或低免疫力的人群（如婴幼儿）接触带状疱疹患者后，一般只能引起水痘，而不会发生带状疱疹。 病毒感染后以潜伏形式长期存在于脊神经或颅神经的神经节细胞中，被某些因素激活后，病毒从一个或数个神经节沿相应的周围神经到达皮肤，引起复发感染，即带状疱疹。患原发水痘后能再发带状疱疹，但带状疱疹发生后很少复发，这与前者发病后产生不完全免疫（IgM反应）及后者发病后产生完全持久性免疫（IgM反应）有关。 带状疱疹常呈散发性，与机体免疫功能有关。在老年人，局部创伤后，系统性红斑狼疱、淋巴瘤、白血病以及较长期接受皮质激素、免疫抑制剂和放射治疗的病人，较正常人明显易感，且病程迁延，病情较重，后遗神经痛也较突出。 3.7 带状疱疹的病因 带状疱疹的病原属脱氧核糖核酸疱疹病毒，与水痘病毒一致，又称水痘-带状疱疹病毒（varicellazoster virus,VZV），为嗜神经病毒。完整的VZV呈球形，直径约150～200nm，核酸为双链DNA，由正20面体的核衣壳组成，外层由疏松的脂蛋白形成包膜，散布有病毒编码的糖蛋白，病毒颗粒仅外壳具有传染性。水痘和带状疱疹在临床上是两个不同的疾病但是由同病毒引起。VZV原发感染后大约有70%的儿童在临床上表现为水痘，约30%的人为隐性感染，二者均为带病毒者。 3.8 带状疱疹的发病机制 水痘带状疱疹病毒从皮肤黏膜进入神经纤维，侵入敏感的神经节，形成潜伏感染，对机体不造成伤害，但一旦VZV获得再活化的条件则又感染致病，对于VZV再活化的机制目前尚不清楚。但许多因素与带状疱疹的发生有关，如过度疲劳、精神创伤、霍奇金病及其他恶性肿瘤、长期应用免疫抑制剂和皮质类固醇激素、放疗、大手术、重金属中毒等诱因的刺激可使机体抵抗力下降到最低水平，VZV不能被控制，即在神经节内增殖扩散，导致神经坏死和炎症加重，临床上出现严重神经痛。神经节内病变表现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应。VZV逆向传至敏感的神经，引起严重的神经炎，并向皮肤敏感的神经末梢扩延，在该处形成簇状疱疹。皮疹出现的第一天皮肤神经纤维发生退行性变，表明敏感的神经节内的感染侵犯到皮肤，神经节的感染可以扩展至邻近部位，沿神经后根扩散至脑膜，导致软脑膜炎和节段性脊髓炎及前角运动神经感染，引起运动神经麻痹等伴发症。皮肤的病变主要在表皮，水疱位于表皮的深层，在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状表皮细胞。真皮内的感觉神经纤维在皮疹出现后不久也出现明显变性。随着年龄的增长，细胞免疫对VZV的应答反应也随之减弱，老年人对VZV的细胞介导免疫反应表现为选择性并渐降低，因此老年人带状疱疹的发病率、严重程度及并发症都较高。本病愈后可以获得终生免疫，罕见复发。 3.9 带状疱疹的临床表现 带状疱疹潜伏期可长达数年至数十年，水痘病史可有可无。带状疱疹发病前常有诱因，如受寒、发热、疲劳、精神紧张、创伤、X线照射、使用免疫抑制剂、器官移植、患恶性肿瘤，病后虚弱，或机体免疫力下降等情况。 发病初期，患者常先有局部皮肤感觉异常、痛觉过敏、针刺感、烧灼感、蚁走感等，局部淋巴结亦可肿痛。部分患者同时伴有轻微发热，乏力、头痛等全身症状。 2～4天内开始发疹，发疹的部位往往在局部皮肤感觉异常处。最初表现为红斑，数小时内转为丘疹，继而变成水疱。水疱约绿豆大小、表面光滑，疱壁透明、厚而紧张，周围绕以红晕。数个或更多的水痘组成簇状，数簇可汇聚成小片，簇间皮肤正常。数群集簇水疱沿单侧周围神经支配的皮肤呈带状分布，损害轻的有2～3群，重者可达10余群，各群相邻近的可融合成大片。水疱成批发生，甚至可彼此相连类似绞股珍珠串，沿周围神经的走向分布成带状。带状疱疹的发疹以胸腰部位为多见。皮疹多数局限于身体一侧，不超越身体正中线；偶尔有双侧分布者。5～8天后水疱内容物稍显浑浊，或部分破溃，局部糜烂渗液，最后干燥结痂。第2周痂皮脱落，一般不留瘢痕，或暂时留存淡红的色斑或色素沉着，日久亦可消退。皮疹一般不超过正中线，极少超过对侧者为横过对侧神经的小分支受侵所致。多数患者伴有局部淋巴结肿大疼痛（图1～3） 神经痛为带状疱疹的一大特点，疼痛性质呈持续性烧灼痛或针刺样，年龄越大疼痛越重，多数患者诉称疼痛达到难以忍受的程度。出血坏死型疼痛往往更是严重。与此相反，儿童患者则疼痛轻微。根据受累神经的不同，带状疱疹有不同的临床表现。 由于肋间神经受累的频率较多，约占60%，故胸部皮肤带状疱疹临床上最为多见。脊神经中除胸部神经单独形成肋间神经支配胸、腹部皮肤外，其他的脊神经多与相邻的几个脊神经互相联合后形成颈、臂腰、骶髂神经丛，再从各神经丛分出许多周围神经，分别分布到颈、上、下肢和会阴部皮肤。因此，胸部神经发病后常能由肋间神经明确地反映出病变的节段。而颈部、腰骶部神经发病后，仅能从皮损了解到脊神经病变的区域。肋间神经受累的皮肤损害从胸背部后上方向前下方延伸，通常位于第一胸椎下方，前接胸骨，后临脊椎，最低者可近腰椎，止于正中线；一般占两三个以上肋间神经的分布区，偶有对称性或同时侵犯多个神经分布区者。此外，臂部及腹部皮肤等亦可发生带状疱疹。 颅神经有其特定的分布区域，较常受累的为三叉神经和面、听神经。三叉神经中以眼支最常累及，多见于老年人，常伴剧痛，皮损分布于一侧额面部，如鼻尖部出现皮疹则易合并眼炎，严重的可导致失明。因此，眼支病变时应特别注意检查角膜，以便及早采取相应措施。在上颌支受累时，于悬雍垂和扁桃体出现水疱，下颌支受累时，则在舌前、颊粘膜等处出现水疱。面、听神经受病毒侵犯后，外耳道或鼓膜出现水疱并可有耳鸣、耳聋、眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤以及患侧面瘫、舌前2/3处味觉消失等症状，又称为耳带状疱疹，由此组成的面瘫、耳痛和外耳道疱疹三联症又称Ramsey-Hunt综合征。 面神经及三叉神经受累则表现为面部带状疱疹、眼部带状疱疹、头部带状疱疹。面部带状疱疹多发生于一侧，包括面颊、鼻唇及颏部。若膝状神经节被侵犯，面神经的运动和感觉纤维受累，可出现面瘫、耳痛和疱疹三联症状，称为Ramssey-Hunt综合征。眼部带状疱疹系由三叉神经第一支受累而引起，常与面部带状疱疹并发。眼部带状疱疹表现为结膜炎、角膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎。角膜疱疹溃破形成溃疡可引起失明，或引起第三、四、六对脑神经麻痹，引起眼外肌瘫痪及虹膜麻痹；若继发细菌感染则可致全眼球炎、脑膜炎，甚至死亡。 颅神经或颈神经节被病毒侵犯后如向上蔓延，可产生带状疱疹性脑膜脑炎，引起头痛、呕吐、惊厥等症状，应予警惕。 此外，病毒由脊髓后根神经节侵及植物神经的内脏神经纤维后，可产生相应系统的症状，如胃肠炎、膀胱炎、腹膜炎、胸膜炎等表现。 带状疱疹病程，儿童及年轻人约2～3周，老年人约3～4周，愈后极少复发。严重病例，特别皮疹泛发者往往提示免疫功能缺陷及潜在的恶性肿瘤，应及早检查发现。黏膜带状疱疹可累及眼、口腔、阴道及膀胱黏膜，导致相应的症状。 由于机体免疫功能和受侵神经的不同，本病在临床上有以下特殊型表现。 1.不全型带状疱疹（顿挫型） 局部不出现皮疹或只出现红斑或丘疹，无典型水疱，很快自行消退。 2.大疱型带状疱疹 可出现直径大于0.5cm的大疱，如樱桃大小。 3.出血型带状疱疹 水疱内容为血性或形成血痂。 4.坏疽型带状疱疹 皮疹中心可坏死，结黑褐色痂皮，不易剥离，愈合可遗留瘢痕，多见老年人及营养不良的患者。 5.泛发型（播散型）带状疱疹 病情严重，有死亡报告。本型少见。局部发疹至播散全身时间约1～10天，水疱簇集，有融合倾向，可累及肺、脑等器官，常伴高热、头痛等中枢神经受累症状，多见衰弱的老年人及恶性淋巴瘤患者。 6.眼带状疱疹（三叉神经眼支） 多见于老年人，疼痛剧烈，可累及眼角膜、结膜、虹膜睫状体、巩膜等发炎，甚至全眼球炎，以致失明。上行感染可引起脑膜炎，而致死亡。 7.耳带状疱疹（Ramsay hunt综合征） 即面瘫、耳聋、外耳道疱疹三联征。VZV侵犯膝状神经节后根，引起面神经、听神经受累所致。表现为单侧面瘫、外耳道疱疹、鼓膜疱疹伴患侧耳痛、耳鸣、耳聋、乳突压痛，舌前1/3味觉障碍，常伴有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤等症状。 8.内脏带状疱疹 少见。VZV侵犯脊神经后根神经节引起交感和副交感神经的内脏神经纤维支配区发疹，出现胃肠道及泌尿道症状，可发生节段性胃肠炎、膀胱炎；若侵犯胸腹膜，引起胸、腹膜炎症或积液。 3.10 带状疱疹的并发症 疱疹局部破损后可能并发细菌感染。若带状疱疹病损发生于特殊部位，例如眼部，则可能导致严重后果。倘若继发细菌性感染后，可引起全眼球炎，甚至脑膜炎；病后出现视力下降、失明、面瘫等后遗症。头部带状疱疹多在头前部即三叉神经第一支分布区，可造成脱发及永久性瘢痕。 带状疱疹皮肤损害愈合后，疼痛仍可持续一段时间。部分老年患者神经痛可持续数月或年余。可严重影响睡眠和情绪；疼痛程度较重，持续时间较长者可导致精神焦虑、抑郁等表现。 3.11 实验室检查 与水痘患者的血象一样，带状疱疹患者粒细胞总数及中性粒细胞分类比例正常。 3.12 辅助检查 组织病理主要变化见于神经及皮肤。与单纯疱疹一样以细胞变性为主。本病的神经损害系在一个或数个邻接的背根神经或脑神经节中由严重的炎症性浸润开始，扩展至相应的感觉性的脊神经或脑神经，炎症导致受犯神经节内神经细胞的破坏。本病中受累神经节用光学显微镜及电子显微镜检查或用猴肾细胞培养以证明含有核内嗜伊红包涵体。变性的改变可从受累的神经节沿感觉神经扩展到皮肤。水痘位于表皮深部，呈多房性，内含透明浆液，陈旧者有红细胞及中性粒细胞。在水痘内及其边缘处可查见膨大的气球状细胞，由于棘细胞发生变性而成。水疱周围水肿明显，真皮乳头肿胀，毛细血管扩张。在血管、毛囊及神经周围有多形核白细胞、淋巴细胞或浆细胞浸润。在水疱内上皮细胞或变性的细胞核中可发现嗜伊红性核内包涵体（Lipchuetz小体），尤以气球状细胞核内多见。 在系统性水痘或带状疱疹中，在不同的器官可发现含核内嗜伊红包涵体的灶性坏死区域，尤其在肝脏、肾脏、肺和肾上腺。在血管内皮中所见的核内嗜伊红包涵体可作为血行播散的证据。水痘与本病不同，在背根神经节中无核内嗜伊红包涵体。在带状疱疹性肺炎的致死病例中，尸体解剖在支气管的上皮细胞和肺泡细胞内显示有核内嗜伊红的包涵体。 用乙酰胆碱酯酶的方法染色证明，在被带状疱疹感染的皮肤阶段中真皮神经网似乎明显减少，这种减少可被考虑为是由于病毒的存在，因为在水疱下的真皮中，小神经的神经膜细胞内已证实有嗜伊红的包涵体；另外用电子显微镜检查在无髓鞘的真皮神经的轴索中已发现病毒成熟粒子，以及无髓神经纤维的严重破坏。 3.13 带状疱疹的诊断 水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。 典型病例根据单侧性发疹，多数水疱簇集成群、沿周围神经分布、而排列成带状及伴有神经痛等特点，诊断多不困难，但对无水疱、无神经痛及其他特殊类型，应按具体情况作综合分析才能明确诊断。 在疱疹未出现前表现为顿挫性带状疱疹时，神经痛常易与其他疾病引起的疼痛相混淆，如心肌梗死、胆囊炎、阑尾炎、肾绞痛、椎间盘突出、青光眼等。有时局部淋巴结肿大和皮肤感觉异常等早期表现，可为诊断提供线索。一旦皮疹出现，则诊断显而易见。 3.14 流行病学史 有水痘患者接触史，冬春季节多发[1]。 3.15 典型临床表现 成人多见，出疹前有2～5天低热、头痛、局部烧灼感、刺痛、瘙痒等，出疹过程类似水痘，皮疹呈丛集分布，多沿受累神经分布，常见于肋间神经、三叉神经等[1]。 3.16 实验室检查 白细胞多正常[1]。 3.17 鉴别诊断 带状疱疹有时需与单纯疱疹鉴别，后者好发于皮肤与黏膜交接处，分布无一定规律，水疱较小易破，疼痛不著，多见于发热（尤其高热）病的过程中，常易复发。 偶尔也有与接触性皮炎混淆的，但后者有接触史，皮疹与神经分布无关，自觉烧灼、剧痒，无神经痛。 在带状疱疹的前驱期及无疹型带状疱疹中，神经痛显著者易误诊为肋间神经痛、胸膜炎及急性阑尾炎等急腹症，需加注意。单纯疱疹通常有在同一部位，有多次复发的病史，而无明显免疫缺陷的带状疱疹病人不出现这种现象。从水疱液中分离病毒或检测VZV、HSV抗原或DNA是鉴别诊断唯一可靠的方法。 3.18 带状疱疹的治疗 带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。 处理措施包括镇痛，避免摩擦病损部位，防止继发感染，重症患者应卧床休息。带状疱疹患者不必隔离，但易感儿童或孕妇接触患者病损部位后，可受染而发生水痘；故带状疱疹患者应避免与其直接接触。 局部可用5%碘苷溶于50%二甲基亚砜制成溶液外涂，或阿昔洛韦溶液外敷，每天数次；同时口服镇痛剂及镇静剂等以止痛。有报道采用物理疗法，例如音频电疗法或采用氦-氖激光照射与皮肤损害相关的脊髓后根、神经支配区或疼痛区，对消炎止痛，缓解症状效果较好，可缩短病程。重症患者，特别是发生于眼部的带状疱疹，必须采用积极的全身及局部抗病毒治疗。可用阿昔洛韦作全身性应用，5～10mg/（kg·次）静脉滴注，1次/8h，共7～10天。亦可用单磷酸阿糖腺苷，5～10mg/（kg·d），静脉或肌肉注射。病情极严重者，可加用干扰素α100万～300万U/d肌肉注射。局部可用碘苷或阿昔洛韦滴眼滴眼液每天数次；同时，应进行相应的眼科治疗，例如，发生虹膜睫状体炎时应防止虹膜粘连，出现角膜炎时应防止视力障碍或失明等后遗症的发生。与处理单纯疱疹性角膜性角膜炎有所不同的是，带状疱疹性角膜性角膜炎和虹膜睫状体炎时可以局部应用皮质激素；即用0.1%地塞米松滴眼液滴眼。开始时1次/2h，有效后逐渐减少滴眼次数。 3.18.1 抗病毒药物 阿昔洛韦（无环鸟苷）口服或静滴，或阿糖胞苷静滴（参见“单纯疱疹”）。聚肌胞2mg/次，1周2～3次，肌肉注射。 阿昔洛韦可减轻病情，缩短排毒时间，促进愈合。一般儿童3～6mg/kg，每月5次，口服；成人200～400mg，每日5次，日服。疗程7～10天[1]。 3.18.2 止痛剂 可选用消炎痛、卡马西平（0.1g，日3次）、甲腈咪胍等。亦可采用中成药七叶莲片（野木瓜）。严重的尚可作普鲁卡因局部封闭、维生素B1、B12等亦可酌情应用。 3.18.3 免疫调节剂 转移因子、α-干扰素、胸腺肽或丙种球蛋白等可酌情选用，以减轻症状，缩短疗程。带状疱疹免疫球蛋白为特异性高价免疫球蛋白，含高浓度中和抗体，疗效显著，但药源少而价昂。 3.18.4 皮质激素 对老年和眼受累患者，早期给予中等剂量强的松（20～40mg/日）有缩短病程、缓介神经痛的作用。 3.18.5 局部疗法 局部疗法以干燥、消炎为主，如疱疹未破时可外涂硫黄炉甘石洗剂，日多次，或无环鸟苷霜，日2～3次；若疱疹已破溃，需酌情以3%硼酸液湿敷，或粘膜溃疡膏、新霉素软膏等外涂，日2～3次。 3.18.6 物理疗法 氦氖激光照射、紫外线照射及频谱电疗等均有一定的消炎、止痛效果。 3.19 预后 皮肤带状疱疹呈自限性，预后一般良好；愈后一般可获得终身免疫，仅偶有复发。不过，若疱疹病损发生于某些特殊部位（例如角膜），则可能导致严重后果。 3.20 带状疱疹的预防 一切1～14岁儿童和某些成人，皆应建议接种水痘减毒活疫苗。儿童只须1剂；成人应予2剂，间隔至少2月。多数成人（包括病史阳性者）对水痘皆已免疫。接触儿童的医护和教学人员、出国旅游者、军人和产后妇女，都应作免疫处理。 水痘疫疫苗极为安全有效。纵有“突破”，病情一般亦甚轻微。有些疫苗接种后发生皮疹，接触时可能发生疫苗病毒蔓延。对那些可能接触妊妇和免疫机能障碍者的人，预防接种时要提醒他们倍加小心。免疫机能障碍者不应作预防接种。 医务人员免疫的加强，群体中疫苗应用的增多，预计将使院内感染的风险减少。但接触带状疱疹后的人，仍然存在问题。有些已获免疫的工作人员，可能发生水痘，从而有可能感染他人。发生水痘的病人，尽可能收入负压室内，严加隔离。对水痘易感但又不能出院的病人，应隔离到接触后10～20天。对病人群体，筛检易感性可用胶乳凝集试验。但此试验对疫苗保护作用的预测实不可靠。有些易感者，特别是免疫机能障碍者，应以水痘-带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）作被动免疫。接触后第7天，应考虑口服阿昔洛韦，共服7天。此举可使已有过接触的儿童，不致发病。 免疫血清球蛋白不能预防水痘。须用巨量才能收到明显效果。如须防止发病或使病情减轻，应用VZIG，选择对象是：①易感者。②发生有合并症水痘的风险甚大。 |
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