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【学科之窗】人体解剖学与组织胚胎学学科武艳团队介绍

 王志斌s1e5v8m6 2017-12-01

并肩挑战,共同成长,揭示医学真理,捍卫人类健康!

PI简历

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武艳教授

武艳教授,香港中文大学医学院解剖学博士;曾于德国慕尼黑马普精神病学研究所神经调节实验室从事博士后工作;2005年作为归国引进人才回到就读八年的母校首都医科大学;现任人体解剖学与组织胚胎学学系教授,博士生导师,北京市脑重大疾病研究院兼任教授,北京解剖学会副秘书长 、常务理事,教育部临床医学类专业教育指导委员会副秘书长;并先后入选北京市科技新星、北京市青年拔尖人才、教育部新世纪优秀人才、北京市市级百千万人才、北京百千万工程领军人才等。

武艳教授近二十年来一直从事阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)研究,AD是老年神经系统退行性疾病中最常见的一种,AD的机制研究不仅是神经科学研究的难点与热点,更是所有神经科学家共同面临的极大挑战。其主要研究成果为AD等神经退行性疾病的早期诊治和预防提供了重要的理论基础。已发表论文56篇,SCI他引739次,单篇最高引用153次,应邀为JAD(Journal of Alzheimer’s Disease,近五年IF:4.079)的Associate Editor,同时应邀为二十余家SCI期刊杂志的审稿专家。


团队现状

目前团队中包含教授(博士生导师)1人、副教授(硕士生导师)1人、讲师2人、助教1人,其中4位博士与1位硕士;共培养研究生14人,目前在读硕士生3人,且正在指导参与科研课题的本科生8人。

前:常丽荣博士(副教授,硕士生导师);

后:李慧博士

720是实验室门牌号,更代表了温暖的家;我们求真务实、团结共进、阳光健康,期待热爱医学研究而又真诚且勤奋的你早日加入我们720家!

加强与国外学者的交流

主要研究成果

1. 在早衰小鼠模型(SAM)中提出并验证了海马功能减退的主要原因是GFAP相关的胶质增生导致的神经元突触可塑性减退;


2. 揭示了糖皮质激素神经毒性的caspase信号通路介导机制及盐皮质激素的神经保护作用(单篇最高IF:13.274,引用153次);


3. 揭示了Aβ在大鼠海马早期突触毒性作用的caspase信号通路机制,并明确了NMDA受体亚单位差异性介导作用和突触内外的表达与分布变化;


4. 首次发现Aβ早期突触毒性中,星形胶质细胞自身NMDA受体亚单位GluN2A和GluN2B对神经元的突触保护作用,杂志网站主页推荐论文。研究成果在AD研究领域中的Aβ早期突触毒性机制方面处于国际前列,获得了国际同行的普遍认可。

成果汇总

研究生招生

研究方向:

阿尔茨海默病海马功能减退的机制研究

主要探讨AD细胞与动物的早期病理模型中,Aβ所诱导的突触功能障碍、凋亡相关信号通路、神经营养因子和性别差异等相关机制,并探索早期诊治AD的方法。本研究室同时隶属于北京市脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所,在AD突触机制研究方面已位于国际前沿。


招生类型:

人体解剖学与组织胚胎学科学学位博士/硕士研究生




研究生奖助:

国家奖学金,研究生新生奖学金,研究生学业奖学金,国家助学金、助教岗位津贴、实验室助研津贴等。


研究生毕业发展方向:

临床医生和科研工作、继续深造(出国或国内读博)、高校教师等。

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