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门静脉高压(PH)驱动着慢性肝病患者大部分的临床并发症。然而，其在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者中的进展及其与肠道微生物群(IM)的关联目前几乎没有研究。 近期，一项发表在杂志Hepatology上的研究评估了IM在早期NASH导致PH的机制中的作用。 此项研究的实验设计分为两个阶段：阶段1：用高脂饮食和高葡萄糖/果糖糖浆(HFGFD)或对照饮食/水(CD)饲喂Sprague-Dawley大鼠8周。阶段2：另外的HFGFD和CD大鼠进行肠道去污，然后用来自相反饮食供体(异源移植组，Tr)或自体粪便移植(Atr)(对照组)的粪便进行IM移植。由此产生四组：CD-Atr，CD-Tr，HFGFD-Atr，HFGFD-Tr。 IM移植后，原始饮食维持12-14天，直到处以安乐死。 研究结果显示：HFGFD大鼠出现肥胖、胰岛素抵抗、NASH无纤维化但有PH、肝内皮功能障碍和IM生态失调。在HFGFD大鼠中，来自CD供体的粪便移植导致PH显着降低，低至与CD相当的水平，而NASH组织学没有显着变化。与HFGFD-Atr相比，PH降低是由于肝内血管阻力降低了31%(p <0.05)。 这种作用是通过恢复对肝脏Akt依赖性eNOS信号传导途径的胰岛素敏感性而发生。 此项研究结果表明，肠道微生物群对饮食诱导的NASH和生态失调大鼠的PH发展有直接影响。当恢复健康的肠道微生物群时，门静脉高压、胰岛素抵抗和内皮功能障碍可以恢复。 原始出处： García-Lezana T, Raurell I, et al.Restoration of A Healthy Intestinal Microbiota Normalizes Portal Hypertension In A Rat Model of Nonalcoholic Steatohepatitis.Hepatology. 2017 Nov 7. doi: 10.1002/hep.29646. |
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