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本文转载自@新浪微博：张福勇-临床检验技师。 写于前面：参加本次培训班后，除外专业知识的收获先不说，我有三个最大的学术以外的感触： 一是：这是一次真正做学术的培训班，与一些为了推广产品的公司会议决然不同，与一些为了刷学分的医院会议更加不同； 二是：老教授的基础理论和临床实践的功底之深厚，是我辈一生学习的典范和楷模，而他们为传承经典所做的贡献，更值得我辈崇拜和敬仰； 三是：作为辅助临床的检验同行们，他们学习的精神和在专业上为推动临床诊疗所做的努力，是我学习和进步的榜样及动力！ 参会地点：广州颐和大酒店 2016年8月24日早上七点，得益于同事提前一个小时来接班，我在结束夜班工作以后火速赶往东站，搭上了直达广州南的动车。孔子云：身体和灵魂必须有一样在路上。我就这样晕晕乎乎地在路上了…… 一次全面深入、理论结合实践、含金量丰厚的学习班，就像久旱逢甘雨，让你即使疲劳却依然如饮甘饴、疲倦顿消！！ 一、基础理论 凝血系统基础理论是由瑞金医院王学锋教授讲授的。我们人体主要有凝血系统、抗凝系统和纤溶系统三大系统相互作用，维持既不出血，也不形成血栓的平衡状态！其中任何一个系统失衡，都可能使人体进入病理状态。 凝血系统方面，我们先从一期止血说起。一期止血是包括血管、血小板和内皮细胞在内的，不涉及到因子水平的凝血层面。血管破损后，首先是血管收缩，其次内皮细胞损伤暴露胶原并可释放ADP、血栓烷A2等引起血小板聚集。怎么聚集？ 血小板上面有一个叫ⅠbⅨ的糖蛋白，通过它与血管性血友病因子（VWF）之间架起一座桥梁，把血小板黏附到破损的血管内皮处，同时血小板膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸（PS）由磷脂的内侧翻转到外侧，成为血小板第3因子（PF3），为凝血因子的反应提供提供活性表面。另一个重要的糖蛋白ⅡbⅢa也发生构象变化，暴露出与纤维蛋白原结合的位点，使红色血栓得以转变为牢固的混合血栓。 会议手册：内容详实，印刷精美 上述需要强调的是VWF，由于它的量和（或）质的异常引起的出血性疾病便是血管性血友病（VWD）。VWF不仅可以介导血小板和损伤内皮之间的黏附，它还有一个作用就是保护Ⅷ因子，因此由于它的异常可以造成Ⅷ的活性降低，可能使VWD误诊为血友病A。此外是血小板第四因子（PF4），在肝素诱导的血小板减低症（HIT）中有重要意义。PF4正常功能是中和肝素，HIT患者体内产生某种抗体，这个抗体可以和肝素-PF4一起结合成一个复合物，从而引起血小板的活化聚集，因此血小板数目减低，但实际是引起血栓形成。 因此，一期止血与血管问题如血管脆性增加、血小板问题如数量和功能异常、内皮细胞的损伤等有关。关于内皮细胞，它是一个兼具止血和抗栓作用，较为复杂，不再展开。 王学锋教授现场板书教学 接下来，我们进入二期止血，涉及因子水平的止血。 内皮受损以后，组织因子释放入血，引起Ⅶ因子活化，并形成组织因子-Ⅶ因子-钙离子复合物，继续往下走引起Ⅹ、Ⅴ因子的激活并形成Ⅹa-Ⅴa-磷脂-钙离子的复合物即凝血酶原酶复合物，顾名思义，它的作用就是激活凝血酶原为凝血酶，从而使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。这就是外源性凝血途径，也就是我们实验室检测的凝血酶原时间（PT）。凝血酶生成了以后，它可以激活自我激活，也可以激活其它一系列因子，后述，我们先讲传统的内源性凝血途径（APTT）。 内皮暴露胶原，会激活XII因子，后者再激活XI因子，Ⅸ、Ⅷ因子相继激活，并形成Ⅸ-Ⅷ-钙离子-磷脂的复合物，该复合物再激活Ⅹ、Ⅴ因子并形成凝血酶原酶复合物，进入前面说到的共同途径，这就是内源性凝血途径，由上可见APTT涉及的因子较多，而且使用的磷脂更多（这点是抗磷脂综合征APTT延长更明显的理论基础），因此APTT的时间比PT的时间要长。 |
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