焦虑和糖尿病之间有什么联系?新的研究表明,与焦虑和抑郁的发展相关的蛋白质也可能引发糖尿病。科学家们推测,一种拮抗剂可以用来阻断其作用。 目前已知的2型糖尿病的主要原因包括肥胖和缺乏体育锻炼,两者都可能导致胰岛素抵抗以及家庭病史。 当肌肉、肝脏和脂肪细胞不能适当地使用胰岛素时,胰岛素抵抗就会发生,最终导致血糖水平的危险升高。 现在研究人员发现,一种名为FKBP51的蛋白质可能也会引发2型糖尿病。 到目前为止,这种蛋白质与焦虑和抑郁有关;它有助于调节压力系统。当控制FKBP51生产的基因发生突变时,就会导致应激系统失调,进而导致精神健康障碍。 目前这项研究的首席研究员最近指出FKBP51蛋白也有助于形成压力系统和调节各种代谢功能之间的分子联系。 蛋白质对新陈代谢的压力起作用 施密特和他的团队研究了一个小鼠模型,以了解FKBP51在代谢过程中的潜在作用。他们研究了高脂饮食对小鼠的影响,其中FKBP51基因被表达,而在敲除小鼠中,该基因被人为地灭活。 他们发现,在暴露于饮食中后,基因敲除小鼠不会增加体重,有更好的葡萄糖、血糖、耐受性和更有效的胰岛素信号。 这让研究人员了解到,FKBP51蛋白是由具有相同名字的基因调控的,它会影响骨骼肌的信号通路。 由于蛋白质对代谢应激因素敏感,如高脂肪摄入,它最终会导致血糖升高和胰岛素抵抗。 这些是导致2型糖尿病和肥胖症发展的主要原因。 FKBP51会影响肌肉组织中的信号级联,而过多的热量摄入会导致葡萄糖耐受不良的发生,即,2型糖尿病的关键指标。 原因可能会导致治疗 幸运的是,这一机制也为科学家们提供了一个洞见,让他们了解如何能够阻止FKBP51对高脂肪饮食所产生的压力的反应。 他们说,答案在于SAFit2,这是一种FKBP51拮抗剂,或一种能够阻止应激蛋白作用的化学物质。 施密特和他的同事解释说,正在进行的SAFit2治疗可以模拟灭活基因在敲除小鼠体内的作用,从而使“体重调节和葡萄糖耐受性更好”,从而预防糖尿病的发生。 SAFit2是由Felix Hausch开发的。 研究人员计划继续改进这种化合物,并在未来的临床试验中测试它,希望这能带来新的、更有效的治疗糖尿病和其他代谢紊乱的方法。 “这些发现可能为糖尿病和其他代谢性疾病提供了一种全新的治疗方法,”马普精神病学研究所主任Alon Chen说。(白木清水207634) |
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