糖尿病是怎么得的？

谢邀.咱力图用最通俗易懂的语言说透#糖尿病#发病的机制和中心环节。我想这可能是很多糖友关心的问题。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病以及其他类型的糖尿病.今天我们就来说说最常见的2型。首先还是遗传因素，2型糖尿病是多个基因异常形成的。遗传因素主要影响着β细胞的功能，下面我们会讲到。另外还有环境因素，包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫环境以及应激、化学毒物等。遗传因素和上述环境因素共同作用导致的#肥胖#，特别是中心型肥胖，也就是我们常说的“腹型”肥胖、“苹果型”肥胖，与#胰岛素抵抗#和#2型糖尿病#发病密切相关。


人体血糖要维持正常，首先需要我们体内胰腺的胰岛β细胞分泌#胰岛素#，而胰岛素是我们体内唯一一个降血糖激素。胰岛素降糖机制比较复杂，总的来说就是增加血糖的利用，减少血糖的生成。产生2型糖尿病的原因，就是我们体内的各个胰岛素作用的靶器官对胰岛素的敏感性降低，我们叫做胰岛素抵抗，也就是同样多的胰岛素再也不能将血糖降到同样的水平。这个时候，如果β细胞的功能正常，就可以代偿性地增加胰岛素分泌，血糖水平还可以维持正常。但是如果β细胞无法代偿胰岛素抵抗的作用时，就会发生2型糖尿病。通常情况下，胰岛素抵抗和β细胞功能代偿缺陷是有着相同的遗传背景的，也就是说你的基因中有胰岛素抵抗就非常有可能有β细胞功能代偿缺陷。

β细胞功能代偿缺陷主要表现为1、饭后，大约1分钟后胰岛素就有一个快速分泌，持续时间较短。但是β细胞功能缺陷的人这项反应会减弱或消失，即下图中的第一时相的胰岛素分泌减弱和消失。2、饭后大约30分钟，胰岛素会又有一个分泌高峰，持续较长，但在β细胞功能缺陷的人，这项反应的峰值延后，如果病情早期，胰岛素的峰值会代偿性地升高，但如果是晚期，则峰值也会下降。见图二第二时相的胰岛素分泌高峰的延后和下降。

图一 正常人胰岛素分泌

图二 正常人与糖尿病患者胰岛素分泌的对比

胰岛中还有一种细胞叫α细胞，它分泌胰高血糖素，这种激素是升高血糖的。正常情况下，进餐后的高血糖会刺激早相胰岛素的分泌和一种肽类物质（GLP-1）分泌，两者共同抑制胰高血糖素，以防血糖过度升高。但是2型糖尿病患者体内的β细胞是减少的，α细胞/β细胞地比值增加，此外，α细胞对高血糖的敏感性下降，使得α细胞分泌胰高血糖素的作用并不能明显被抑制。所以血糖也是升高的。

这里面涉及到一种物质叫做GLP-1，它的作用是刺激β细胞的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。

2型糖尿病的自然史为一漫长的过程。早期存在胰岛素抵抗，而β细胞的功能正常，就可以代偿性地增加胰岛素分泌，血糖水平还可以维持正常。但是如果β细胞无法代偿胰岛素抵抗的作用时，就会进展成糖调节受损，继而发生2型糖尿病。另外，胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷也可能在2型糖尿病发病中起重要作用。

文字原创，图片全部来源于网络，对原作者表示感谢！

看得不过瘾，营养跟我学，感兴趣请关注。营养疾病知识分享不停，下一期剧透：还是跟糖尿病有关哦，赶快关注！