生理学

​.试述静息电位的产生机制。

2.答：细胞内K＋浓度高于细胞外，安静时膜对K＋通透性较大，K＋ 外流聚于膜外，带负电的蛋白分子不能外流而留在膜内，使膜外带正电，膜内带负电。当移到膜外的K＋所造成的外正内负的电场力足以对抗促使K＋外流的膜两侧K＋浓度势能差时，膜内外不再有K＋的跨膜净移动，膜两侧电位差也稳定在某一数值，这一状态称为K＋平衡电位，也即静息电位。

3.试述动作电位的波形及其产生机制

3.答：动作电位的产生取决于膜内外离子分布及膜通透性的改变。①上升支 刺激使膜局部去极化达阈电位，Na＋通道大量开放，Na＋顺浓度差及电位差迅速内流而致膜内负电位迅速减小并反转；②下降支 Na＋通道失活，K＋通道开放，K＋顺浓度差及电位差外流, 膜电位迅速恢复到静息时的水平。

5.试述神经肌接头兴奋传递机制.

5.答：轴突末梢兴奋，末梢膜Ca2+通道开放，Ca2+内流引起递质释放,递质经扩散而与接头后膜(终板膜)受体结合，使与受体耦联的通道开放，引起钠内流为主(钾亦外流)的离子移动，引起终板膜局部去极化,进而激发邻近肌膜AP的产生，从而完成信息传递。

第三章 血 液'

2.简述血浆渗透压的组成及作用

2.答：血浆透压是指血浆中吸引水分子的力量。分为：①血浆晶体渗透压： 由血浆中晶体物质形成的渗透压。作用是维持细胞内外的水平衡；②血浆胶体渗透压：由血浆中胶体物质形成的渗透压。主要作用是维持血管内外的水平衡。

3.试述红细胞生成的调节

3.答：红细胞的生成主要受爆式集落促进因子（BPF）、促红细胞生成素（EPO）和雄激素等因素的调节。BPF主要调节早期红系祖细胞的增殖分化。EPO主要调节晚期红系祖细胞的增殖和向前体细胞分化，并加速前体细胞的增殖分化，促进骨髓释放网织红细胞，对早期红系祖细胞的的增殖分化也有促进作用，还调节红细胞生成的反馈环，使血中红细胞的数量相对恒定。雄激素可促进EPO的合成，使骨髓造血功能增强，也可直接刺激骨髓促进红细胞生成。此外，甲状腺素、生长素和糖皮质激素等对红细胞的生成也有一定的促进作用。其中EPO最重要，雄激素、缺氧等可刺激肾脏等组织产生EPO，故男性及高原居民红细胞数量较高。

7.试述生理止血的过程。

7.答：血管壁破损后，血液即从血管内流出，数分钟之后流血便会自行停止，此过程称生理性止血。经过三个时相：①局部缩血管反应：损伤使局部血管收缩、破损处封闭而止血，或使血流速度减慢，出血减少； ②血小板止血栓形成：血管内皮细胞下组织使血小板粘附、聚集形成血小板止血栓，填塞伤口，阻止出血；③血凝块止血栓形成与维持：血浆中凝血因子被激活，凝血启动，形成血凝块止血栓，更有效地填塞伤口而阻止出血。在凝血过程被激活的同时，血浆中的抗凝和纤溶系统也被激活，将凝血过程限制于局部，防止破损区以外发生血液凝固。

9.试述正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因

9.答：正常情况下血管内血液不会发生凝固的主要原因是：（1）血管内膜光滑，血小板不易破损释放PF3，凝血因子Ⅻ不易被激活；（2）即使有少量的凝血因子被激活，可被流动的血液冲走而不能发挥作用；（3）血液中存在抗凝物质；（4）即使有少量的纤维蛋白形成，可提高纤溶系统的活动清除。

第四章 血液循环 

3.试述心室肌细胞动作电位的分期及其产生机制。 

3.答:心室肌AP分0、1、2、3、4等5期。除极过程 即0期:RP(静息电位)时受刺激，去极化达阈电位，Na＋通道开，Na＋内流→+30mV。复极过程分:1期（快速复极初期） +30mV→Ito通道开→K＋外流→0mV；2期（平台期） 0mV→Ca2＋通道开/K＋通道开→Ca2＋及Na＋内流/ K＋外流→0mV；3期（快速复极末期） 0mV→Ca2＋通道关/K＋通道开↑→K＋外流→-90mV；4期（静息期）-90mV→钠泵工作→排出Na＋、Ca2＋，转入K＋→稳定于RP5.试述心交感神经影响心肌活动的机制。

5.答:心交感N支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌及心室肌等，其节后f末梢释放 NE，作用于心肌细胞膜β1R，引起正性变时变力变传导: 平台期Ca2＋内流及肌浆网Ca2＋释放增加，收缩力增强；肌钙蛋白释放Ca2＋及肌浆网摄取Ca2＋加速，舒张增强。窦房结P细胞的4期If加强，心率加快。慢反应细胞0期Ca2＋增加，传导速度加快。

6.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。

6.答:心迷走N支配窦房结、房室交界、房室束及其分支、心房肌及心室肌等，其节后纤维末梢释放ACh，作用于心肌细胞膜的MR，引起负性变时变力变传导: Ca2＋内流及肌浆网Ca2＋释放减少，收缩力减弱。Ca2＋内流减少，房室传导速度减慢。K＋外流增多，P细胞最大舒张电位增大，心率变慢。

8.试述动脉血压的影响因素。

8.答:①搏出量↑→A血↑，收缩压↑↑→血外流快→舒末A血稍↑→舒张压↑，脉压↑；②心率↑→舒末A血↑→舒张压↑↑→血外流快→心缩中期A血稍↑→收缩压↑，脉压↓；③外周阻力↑→舒末A血↑…(同心率↑)；④主、大A弹性↓→A扩张↓→收缩压↑↑，A回弹↓→舒张压↓↓，脉压↑↑↑；⑤血量/血管容积比例↓→A血压↓。(反之亦然)

9.试述组织液的生成过程(机制)。 

9.答:组织液生成的部位是真毛细血管(通透性大)，动力是有效滤过压:=(Cap压+ 组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。Cap A端的有效滤过压为正值，血浆滤出 Cap而成组织液；Cap V端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。

10.试述颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）的过程及其意义。

10.答:BP↑刺激颈A窦主A弓压力R，传入冲动频率与BP成正比，经窦(舌咽)N、主A(迷走)N 进入延髓，使心迷走神经紧张加强、心交感神经紧张及交感缩血管紧张减弱，信息经心迷走N、 心交感N和交感缩血管N传出，使①心脏负性变时变力变传导，心输出量减少，②血管舒张，外周阻力降低，结果BP回降。反之，血压升高。颈A窦和主A弓压力感受性反射（降压反射）经常起作用而维持BP于稳态。

第五章 呼吸

2.试述胸内压的形成及作用.。

2.答：形成：①胸膜腔密闭。内含浆液；②胸廓生长>肺生长→胸廓容积>肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压。胸内压=-肺回缩力。 作用：①实现肺通气；②利于肺换气；③利于V血、组织液回流。

3.试述肺泡表面活性物质(来源、成分、作用)。

3.答：表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，成分为二棕榈酰卵磷脂。作用：降低表面张力：①维持大小肺泡容积稳定；②防止肺不张；③ 防止肺水肿。

8.试述CO2对呼吸的调节。

8.答：效应：一定范围内A血PCO2↑引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑，但超过限度则有压抑呼吸甚至麻醉效应。机制：血PCO2↑经H+刺激中枢化学R，或CO2直接剌激外周化学R， 引起呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。 通常以中枢效应为主，但PCO2突然大增或中枢化学R受抑时，以外周效应为主。

9.试述H+对呼吸的调节.。

9.答：效应[H+]↑引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑；[H+]↓，呼吸受抑。机制： [H+]↑可通过中枢化学R和外周化学R引起呼吸中枢兴奋，信息经脊髓、膈N和肋间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。脑脊髓[H+]↑时以中枢效应为主；但以A血[H+]变化多见，故以外周效应为主。

10.试述低O2对呼吸的调节。 

10.答：效应：一定范围内PO2↓引起呼吸深快→肺(泡)通气量↑，但严重低O2可致呼吸障碍。机制：血PO2↓剌激外周化学R，克服低O2对中枢的抑制而使呼吸中枢兴奋， 信息经脊髓、膈N和肌间N使呼吸肌活动↑，呼吸变深变快。低O2兴奋呼吸完全是外周效应所致；严重低O2时，呼吸抑制；低O2时吸入纯O2可引起呼吸暂停。

第六章 消化与吸收

1.试述胃液的主要成分及其作用？

1.答:⑴盐酸：由壁细胞分泌。作用：①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶提供活动所需的酸性pH；②杀菌；③使蛋白质变性易于消化；④促进胰液、胆汁、小肠液分泌；⑤促进小肠对铁、钙的吸收；⑥过多则腐蚀消化道粘膜，形成溃疡。 ⑵胃蛋白酶原：由主细胞分泌，经胃酸激活为胃蛋白酶后能分解蛋白质为眎和胨。⑶粘液：由表面上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺分泌。它与胃粘膜的上皮细胞分泌的碳酸氢盐一起形成“粘液-碳酸氢盐屏障”。作用：防止胃粘膜受损及腐蚀，从而保护胃粘膜。 ⑷内因子：由壁细胞分泌。作用：①保护维生素B12不被消化酶水解；②促进维生素B12经回肠粘膜吸收。 

3.试述胰液的主要成分及作用？

3.答：胰液是消化作用最强的重要消化液，因为它含有的消化酶类最多最丰富，消化作用最强。其主要成分和主要作用有：①碳酸氢盐：中和胃酸保护肠粘膜并维持肠内消化酶所需要的碱性环境；②胰脂肪酶：在辅酯酶协助下可将脂肪分解为甘油、甘油一酯和脂肪酸等；③胰淀粉酶：生、熟淀粉都能被分解为麦芽糖。④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：被肠激酶和胰蛋白酶等激活后可将蛋白质分解为眎和胨，两者共同作用可将其分解为多肽和氨基酸。⑤其它：如胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解为葡萄糖，羧基肽酶可将多肽分解为寡肽和氨基酸，DNA酶可分解DNA，RNA酶可分解RNA。

5.为什么说小肠是消化和吸收的主要场所？

5.答：可从几个方面来说明：(1)吸收面积大：由于小肠长度较长，粘膜具有环状皱襞、大量绒毛和微绒毛，使小肠吸收面积增加600倍。(2)消化很充分：小肠内酶种类多，消化力强，食物在小肠内已被充

2、试述肾小球滤过的影响因素。

2．答：滤过膜面积增大或减少均致原尿生成增多或减少，滤过膜通透性异常增高可引起蛋白尿或血尿。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压),滤过压升高或降低可导致原尿生成增多或减少。肾小球血浆流量增加时，血浆胶体渗透压上升速度慢，毛细血管有效滤过长度延长，原尿生成增加。反之亦然。凡原尿增加/减少，可致终尿一定程度的增减。

3、试述抗利尿素的作用及其分泌的调节。

3．答：ADH的作用：①提高远曲小管、集合管对水的通透性，水重吸收↑，尿量↓； ②增强内髓集合管对尿素的通透性。ADH分泌的调节：ADH由视上核、室旁核合成并贮于神经垂体。①血浆晶体渗透压↑可刺激下丘脑的渗透压R引起ADH释放↑；②当循环血量过多时，可刺激左心房的容量感受器,冲动经迷走神经传入中枢，抑制ADH的释放。③动脉血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，也可反射性抑制ADH的释放。

第九章 感觉器官的功能

2.简述眼视近物调节时的主要过程及其意义。

2.答:当视近物时，物象模糊反射性地引起动眼神经副核和内直肌核兴奋，其传出冲动经相应的神经引起如下反应：①环行睫状肌收缩，晶状体变凸，折光力增强，使物像聚焦前移至视网膜上；②瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小，限制入眼光量，减少球面像差和色像差；③内直肌收缩，两眼球会聚，使物像落在两眼视网膜的对称点上。结果，视物清晰。

3.试述视网膜的两种感光换能系统的主要功能及其存在依据。

3.答：视杆系统对光的敏感度较高，可感受弱光刺激，但对物体细节的分辨能力低，且不能分辨颜色；视锥系统对光的敏感度较差，故感受强光刺激，对物体细节的分辨能力强，能分辨颜色。存在依据为：①在视网膜上分布不同：愈近中央部视锥细胞愈多；愈近周边部视杆细胞愈多；②信息传递中的联系方式不同：视锥系统的会聚程度低，尤其在中央凹处呈单线式联系；而视杆系统的会聚程度高，对弱光刺激有总和作用；③含视色素不同：视锥细胞含有分别对红、绿、蓝三种光敏感的视色素；视杆细胞只含有视紫红质一种视色素；④动物种系的特点：只在白天活动的动物如鸡等，其视网膜中仅有视锥细胞；而只在夜间活动的动物如猫头鹰等，其视网膜中仅有视杆细胞。

第十章 神经系统

1.试述胆碱能纤维的概念及其在外周神经系统中的分布。

1.答:释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称胆碱能纤维。副交感与交感神经节前纤维、绝大部分副交感神经节后纤维、少部分交感神经节后纤维、躯体运动神经纤维均属胆碱能纤维。

3.试述兴奋性突触后电位的产生机制。 

3.答: 神经轴突兴奋→突轴前膜释放兴奋性递质→经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合→突触后膜对Na＋、K＋，尤其对Na＋的通透性提高→突触后膜局部去极化, 并以电紧张形式扩布，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。

5.试述特异投射系统的概念、特点及功能。

5.答:特异投射系统指由丘脑感觉接替核、联络核投向大脑皮层特定区域（第四层）的感觉传导系。主要特点：点对点投射。功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

7.试述主要体表感觉区的所在部位及其感觉投射规律。

7.答:体表感觉主要投射至中央后回即第一感觉区。投射规律:①交叉性投射 但头面部为双侧性投射；②倒置安排 下肢代表在顶部而头面代表区在底部，但头面区的局部安排是正立的；③投射区域大小与感觉精细程度成正变，即感觉精细的代表区较大。

9.试述小脑的功能及各部位损伤的可能表现。

9.答: ①前庭小脑与身体平衡功能有关 损伤时平衡功能失调，站立不稳；②脊髓小脑与肌紧张调节有关 前叶蚓部可抑制同侧肌紧张，前叶两侧部及旁中央小叶可加强肌紧张, 损伤时引起相应的肌紧张变化，在人仅表现为肌紧张降低；脊髓小脑亦与随意运动的协调有关，受损时出现小脑性共济失调；③皮层小脑参与运动计划的形成和运动程序的编制，受损时不能做协调的精巧动作。

10.试述主要运动区的所在部位及其功能特征。

10.答:中央前回4、6区为主要运动区。功能特征:①交叉性支配 但头面部多为双侧性支配；②倒置机能定位 下肢代表区在顶部，上肢代表区在中间部，头面代表区在底部，但头面局部为正立安排；③机能代表区大小与运动精细程度成正变，即运动精细的代表区大

。

12.试述下丘脑的功能。

12.答:下丘脑为调节内脏活动的较高级中枢. ①调节体温 含体温调节中枢(PO/AH)和温度R；②调节摄食行为 含摄食中枢(外侧区)和饱中枢(腹内侧核)； ③调节水平衡 有控制摄水的中枢(外侧区)和控制排水(渗透压R，ADH)的结构； ④调节腺垂体分泌 有觉察细胞并能分泌下丘脑调节肽； ⑤影响情绪反应 参与情绪反应(防御反应区等)；⑥控制生物节律。

第十一章 内分泌

6.试述生长素的主要生理作用。(论述题)

6.答：1.促进生长作用：生长素能诱导靶细胞产生一种生长素介质，进而促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。人幼年时缺乏GH，则患侏儒症；GH过多则患巨人症；成年后GH过多，可患肢端肥大症。2. 促进代射作用：①促进蛋白质合成；②加速脂肪分解；③抑制外周组织对葡萄糖的利用，减少葡萄糖的消耗，升高血糖；④促进无机盐代谢，增强钠、钾、钙、磷、硫等的摄取及利用。

7.试述甲状腺激素的主要生理作用。(论述题)

7.答：（1）对代谢的影响 ①生热效应：促进体内绝大多数组织细胞的物质氧化，增加耗氧量和产热量，使基础代谢率增高。②对物质代谢：对蛋白质代谢方面，生理剂量甲状腺素能促进蛋白质的合成，肌肉、肝脏、肾脏等器官蛋白质合成尤其明显，故促进机体的生长发育而大剂量则促进分解，使身体消瘦、疲乏无力。对糖代谢方面，甲状腺素能促进小肠吸收葡萄糖，促进肝糖原分解，抑制合成，故有升高血糖趋势；甲亢时，血糖常升高，甚至出现糖尿。对脂肪代谢方面，甲状腺素可促进脂肪分解和合成，但分解作用大于合成，故甲亢患者血中胆固醇含量低于正常。（2）对生长发育的影响 促进婴幼儿长骨、脑神经生长发育、若婴幼儿时期甲状腺分泌不足，将出现呆小症。

9.糖皮质激素有哪些生理作用？(论述题)

9.答：（1）调节物质代谢: 糖皮质激素对三大营养物质的代谢概括起来说就是“升糖、解蛋、移脂”。①可促进肝糖原异生，增加肝糖原的贮备。此外，可抑制肌肉、脂肪组织和结缔组织等肝外组织利用糖；②促进上述组织中的蛋白质分解，将氨基酸释放入血，运到肝脏作为糖异生原料。③对脂肪，皮质醇促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，利于糖异生作用。皮质醇过多时，可增强四肢脂肪组织分解，而使腹、面、肩及背的脂肪合成增加，以致呈现“向心性肥胖”。

（2）调节水盐代谢：促进肾脏保钠排钾；增加滤过率及排水。

（3）对血细胞的影响：使红细胞、血小板和中性粒细胞增多，使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。

（4）对心血管系统影响：对肾上腺素与去甲肾上腺素有允许作用。

（5）参与应激反应：应激时能提高机体的抗伤害能力。

（6）抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。

10.胰岛素有哪些重要的生理作用？(论述题)

10.答：(1)对糖代谢 胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肌糖原、肝糖原的合成；另一方面又能抑制肝糖原的分解和糖原的异生作用，故既增加了血糖的去路，又减少了血糖的来源，因此使血糖降低 (氧化↑、异生↓、变为糖原和脂肪↑)。缺乏时血糖↑，可致糖尿病。（2）对脂代谢 促进肝脏合成脂肪酸，抑制脂肪的分解，减少脂肪酸从脂肪细胞中释放和在肝脏中生成酮体 (合成↑、分解↓)，故降低血脂。缺乏时血脂↑，可致酮血症与酸中毒。（3）对蛋白代谢 胰岛素促进血中的氨基酸进入细胞，并促进核糖核酸、脱氧核糖核酸和蛋白质的合成，故利于生长（合成↑、分解↓）。在胰岛素的协同下，生长激素才能发挥其合成蛋白质，促进生长的作用。