张红丽:心电图T波倒置的临床意义·365医学网

文安县医院 2018-01-10

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心电图T波倒置的临床意义

T波反应心室快速复极的电位变化，正常T波双支不对称，前支长且上升缓慢，后支短且下降较快。正常T波与主波方向相同，在I、II、V5、V6导联应为直立，aVR导联倒置。2009版《心电图标准化和解析的建议与临床应用国际指南》建议可以用高尖、双相、低平和倒置对T波进行定性描述。I、II、aVL、V2-V6导联T波振幅-0.1～-0.5mV定义为T波倒置；-0.5～-1.0mV定义为T波深倒置；＞-1.0mV为巨大倒置T波。临床上引起T波倒置的原因很多，并非所有T波倒置都意味着心肌缺血，提高对T波改变的鉴别能力，有助于快速地判断病情、及时处理，避免延误治疗。本文就临床上实际病例对T波倒置的常见疾病做一阐述。

缺血性心脏病

倒置T波出现于缺血区对应导联，呈两肢对称、波谷较尖锐，可伴有ST段水平或下斜型压低。其发生机制为心肌缺血时心内膜下缺血较心外膜明显，使得复极方向发生变化（由心内膜至心外膜），对应导联上出现T波倒置。心肌缺血改善后，T波倒置情况可以逐渐改善。下图1A、1B、1C为同一患者PCI治疗前后心电图动态演变过程。临床上部分患者出现典型心绞痛症状，心绞痛发作时或发作过后，V2～V4导联出现T波深倒置或双向，可持续数周，再次发作心绞痛时，T波倒置可加深或伪正常化。一般不伴有ST段偏移及Q波形成，心肌损伤标志物正常或轻度偏高，但冠脉造影提示左前降支近中段严重狭窄，称之为Wellens综合征。因其极易进展为恶性心脏事件，故见到此种心电图改变患者，应及早进行冠脉介入治疗，禁忌行运动试验。

　图1.患者，男，52岁，间断胸骨后不适入院，1A为入院时心电图，冠脉造影示前降支中段99％狭窄，病变部位置入支架。10天后复查心电图见图1B，20天后心电图见图1C。

心尖部肥厚型心肌病

心电图特点为左胸导联巨大倒置T波，其基底部较窄，T波两支不对称，前支下降较缓，后肢上升较快，常伴有ST段弓背向上型显著压低，左胸导联R波增高，多次心电图无动态变化。其发生机制尚不明确，与心尖肥厚及R波增高有关。

图2 患者女，82岁，因间断胸闷、心悸入院，冠脉造影未见异常，超声心动图示心尖部肥厚型心肌病。

3.心肌炎

心电图诊断心肌炎敏感性和特异性较差，多表现为房室传导阻滞、窦速等心律失常，也可表现为广泛导联ST段压低，T波双相或倒置。其发生机制为病毒通过直接或引起免疫反应损伤心肌，引起心肌细胞坏死。本病发病年龄较轻，发病前有病毒感染史，伴有胸痛、心肌酶升高、心电图动态变化等特点。下图为一青年急性心肌炎患者心电图改变。

图3 患者，男，19岁，因“发热7天，胸痛4小时”入院，诊断为急性心肌炎。图3A为入院时心电图，图3B为入院第3天心电图。

4.左心室肥厚

左心室肥厚时QRS波群电压增高，Rv5+Sv1＞4、0mV（男性）或＞3.5mV（女性），常伴有继发性ST-T改变，表现为R波为主的导联中ST段凸面向上型压低，T波倒置,以S波为主的导联中ST段凸面向下型或斜直型抬高，T波直立高耸。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。正常时,心室肌由心内膜向心外膜除极，再由心外膜向心内膜复极。左室肥厚时,除极时间延长,在心外膜尚未除极时,心内膜已经开始复极,心室的复极顺序发生转变,表现为ST-T异常。

图4 图中SV1+RV5＞3.5mV,V4-6 ST-T改变，为左室肥大伴劳损

5.肺动脉栓塞

典型SIQIIITIII在肺栓塞的出现率约为50％，即I导联出现明显的 S波，III导联出现明显的Q波并T波倒置。除此之外，亦可见右胸导联（V1-V3）T波倒置，ST段压低或弓背向上型轻度抬高，胸导联出现明显顺钟向转位，过渡区左移至V5、V6导联。发生机制与急性右心室扩张、心肌缺血缺氧有关。图5A为一肺栓塞患者发病前正常心电图，5B为其肺栓塞后心电图，可见SIQIIITIII，V1-3导联T波倒置。

6.尼加拉瀑布样T波

尼加拉瀑布样T波指脑血管意外等患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波，常见于颅内出血、颅内损伤、急性脑梗塞、阿斯综合征等疾病。表现为巨大倒置T波，甚至可达2.0mV，形态宽大畸形，两肢不对称，QTc显著延长。其T波改变演变迅速，持续数日即可消失。其发生机制与交感神经过度激活，释放儿茶酚胺造成的心肌损伤有关。