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J波在心电图上定义为 QＲS 波与 ST 段连接处 J点抬高 ≥0. 1 mV ( 1 mm) 、持 续 时 间 ≥20 ms( 0. 5mm) ，可表现为 QＲS 波末端顿挫样或切迹样改变。1936 年，J 波首次被提出［1］。1956 年，Osborn［2］ 在低体温动物实验中发现了 J 波并将其描述为损伤性电流，而后，高钙血症［3］、Takotsubo 心肌病［4］、缺血性心肌病［5］中也发现了类似的心电图变异。各种病理因素致心外膜及心内膜产生跨壁电压梯度、J 点抬高或 J波振幅增加，即为病理性 J 波。已有研究证明，病理性J 波与心律失常、心源性猝死关系密切［6］，但尚无文献对病理性 J 波特点进行详细论述，故现对生理性 J 波与病理性 J 波的特点、病理性 J 波的危险分层及机制做一简要综述。 1 常见 J 波类型 1.1 运动员 J 波 在大规模人群调查［7-9］中，J 波的发生率为 1% ～5% ，常见于青年男性、黑人及高强度训练的运动员。运动员中 J 波的发生率远远高于普通人群，为 14% ～64. 3%［10-13］。窦性心动过缓、早复极改变 ( J 波合并ST 段凹面向下型抬高) 、左室肥厚高电压为运动员心电图的主要特征［10］。Noseworthy 等［14］通过队列研究展现了训练对运动员心电活动及心脏结构的影响，在90 d 高强度训练后，运动员中 J 波的发生率由 37. 2%增加至 52. 7% ( P = 0. 003) ，且部分运动员出现了左室向心性肥厚; 但在随后的长期随访［( 21 ±13) 个月］中，无心源性猝死及严重心血管疾病事件的发生。运动员早复极改变被认为是一种良性、与训练及高度迷走神经兴奋相关的心电图变异［15］。 1.2 低温性 J 波 在体温逐渐下降的过程中，体表心电图常可记录到原有的 J 波明显增高增宽，考虑为低温性 J 波。有病例报道［16］一例患者在低温治疗中反复出现室性心律失常，随着体温下降，心室颤动性心脏骤停次数随之增多( 体温 34℃时，患者出现了 2 次心室颤动，体温降至 31℃时，心室颤动再次发生了 5 次) ，在体温下降过程中，心电图出现了下壁 J 波，且 J 波随着体温下降出现了振幅明显抬高。Gurabi 等［17］在瞬时外向钾电流( Ito ) 电流激动剂( NS5806) 制成的早复极动物模型犬中，将体温降至 32℃ 时，心外膜动作电位加强致心电图上可见明显的 J 波，低温导致局部动作电位圆顶丢失，与其他无电位变化区域形成跨膜电位差，促使了 2 相折返及心室颤动发生。低温通过激活 Ito通道和抑制内向钙电流( ICa ) 通道发挥作用［17］，实验证明奎尼丁( Ito通道阻滞剂) 阻止了所有低温所致的室性心动过速/心室颤动，西洛他唑和米力农( ICa通道激动剂) 抑制了大部分室性心动过速/心室颤动的发生。 1.3 缺血性 J 波 各种原因导致的急性心肌缺血、心外膜 Ito电流增加，使心电图上出现 J 波或原有 J 波振幅增加称为缺血性 J 波。19 世纪 70 年代，Ｒeddy 等［18］在急性心肌梗死患者早期心电图上发现了 J 点及 ST 段抬高和高尖的 T 波。近 10 年，急性 ST 段抬高型心肌梗死患者中，J 波与室性心律失常的阳性关系不断被证实［19-21］，急性心肌梗死早期心电图数据显示，心肌梗死事件发生前心电图有 J 波的患者在心肌梗死发生后急性期内室性心律失常发生的风险明显增加，统计学上有显著差异。而在其他缺血事件中［22］，随着缺血的改善，J波的振幅明显降低或消失。在动脉灌注犬右心室楔形标本模拟心肌局灶性缺血模型中［23］，在心肌缺血最初的 3 ～ 9 min 内，缺血区域 Ito电流介导的心外膜动作电位圆顶消失，在心室复极时与正常灌注区域形成明显的电位差，导致 2 相折返及 Ｒ-on-T 期前收缩，机理同低温性 J 波，且 2 相折返常发生在缺血区域与非缺血区域交界处，在冠状动脉血流被阻断数分钟后，钾通道电流接近平台期时 ST 段开始明显抬高，此时 Ｒ-on-T 期前收缩极易诱发室性心动过速/心室颤动的发生。 2 J 波的危险分层 近 20 年，病理性 J 波的概念被提出，其中 ST 段形态、J 波位置导联及遗传性基因突变作为病理性 J 波的特征鉴别引起了广泛的讨论。在传统定义中，J 波伴随 ST 段弓背向下型抬高被认为是早复极的典型表现。Uberoi 等［24］对 29 281 例健康成人( 其中黑人占13% ，白人占 87% ) 进行了( 7. 6 ±3. 8) 年的长期心电图随访发现，下壁或侧壁的早复极发生率为 2. 3%( 664 /29 281) ，早复极组与对照组生存率无明显统计学差异，而早复极组合并 Q 波或 T 波倒置( T 波振幅＜0. 05 mV) 的生存率较对照组明显降低。笔者认为传统的早复极改变是一种良性的心电图变异。 2. 1 ST 段形态 在大规模人群心电图随访研究中［25］，早复极类型中大部分人群表现为 J 波伴随快速上升的 ST 段，此类预后均较好，其中仅有少部分 J 波伴随水平或下斜型ST 段者心源性猝死风险增加。水平或下斜型 ST 段定义为 J 点后 100 ms 内 ST 段抬高＜0. 1 mV ［25］。Ｒosso等［26］分别对心室颤动患者、健康成人、运动员三组人群的心电图进行回顾研究，心室颤动在 35 ～ 45 岁人群中发病率为 3. 4 /100 000，合并心电图 J 波人群心室颤动发生率提升至 11 /100 000，而 J 波合并水平型 ST 段人群心室颤动发生率明显增加为 30. 4 / 10 000。除上述心电图改变，在另一些研究中也报道了 T 波形态对于病理性 J 波鉴别的意义。有学者发现心室颤动患者组的低振幅 T 波( Ⅰ、Ⅱ或 V4 ～ V6导联，T 波振幅＜0. 1mV 且＜1 /10 Ｒ 波振幅) 发生率为 29% ，明显高于对照组的发生率 3% ，统计学上有显著差异［27］。高振幅 T波通常伴随快速上升的 ST 段，心室颤动患者组 T 波振幅与 Ｒ 波振幅比值( T /Ｒ) 明显低于对照组，低 T /Ｒ比值从另一方面证实了 J 波合并低平 ST 段预示不良预后。 2. 2 J 波导联 不同导联 J 波的临床意义及临床预测价值不同。根据 J 波的导联位置将早复极综合征分为三类［28］，并根据其不同导联进行了危险分层: ( 1) 类型一: J 波位于侧壁导联，常见于健康成人，极少发生恶性心律失常; ( 2) 类型二: J 波位于下壁及下侧壁导联，此类型与不良预后有明显关系; ( 3) 类型三: J 波位于广泛导联，包括下壁、侧壁及右胸导联，此类危险系数最高，极易发生致死性电风暴。 2. 3 离子通道遗传性基因突变 Haissaguerre 等［29］在特发性心室颤动导致心脏停搏的存活者中发现，31% ( 64 /206) 的患者心电图有早复极改变，其中 10 例患者有心源性猝死的家族史。一过性外向 Ito电流增加是心电图 J 波形成的重要机制之一，基于此机制，许多学者运用动物模型对编码 Ito电流的基因与心源性猝死的相关性进行了一系列研究。2009 年，KCNJ8 基因首次在病例报道中被提出［30］，一例 14 岁女性反复发作与早复极相关的多形性心室颤动，运用 β 受体阻滞剂、利多卡因/美西律、维拉帕米治疗无效，而异丙肾上腺素、奎尼丁可有效抑制电风暴的发 生。在其编码三磷酸腺苷酶敏感性钾电流( IK-ATP ) 通道基因组 DNA 测序中发现 KCNJ8 基因中exon3( NC_000012) 错义突变，并相继证实 KCNJ8 基因突变导致 IK-ATP通道异常，使恶性心律失常发生率增加［31-32］。L 型 钙 通 道 基 因 突 变，包 括 CACNA1C、CACNB2B 和 CACNA2D1 及 编 码 钠 通 道 α 亚 基 的SCN5A 也相继被证实与心源性猝死相关。 3 J 波的离子流机制 心脏正常的心电活动周期包括心脏除极与心脏复极，包括 0 期除极相及 1 ～ 4 期复极相，心电图主要由 P 波、QＲS 波、J 点、T 波和 U 波构成，其中 J 点代表复极的开始。在早期复极 1 相期，钾离子负载的 Ito通道激活，大量钾离子外流，心外膜与内膜的不均一性形成了跨壁电压差，在心电图上形成了生理性 J 波。 不同部位心室肌细胞离子通道密度不同，具有组织分布性，这种心脏异质性保证了心肌复极按先后顺序进行。在各种病理( 如缺血、缺氧、低温、高钙血症)情况及药物作用下 Ito电流明显增强( 右室心外膜心肌细胞显著) ，心外膜动作电位切迹加深，使 2 相复极平台期延迟，导致动作电位时程增加，进一步心外膜动作电位圆顶状丢失，表现为不同部位的心肌细胞呈现全或无的2 相复极。不同部位心肌细胞形成了显著电位差，跨壁离散度增加，若合并内向电流( 主要包括内向钠电流和 ICa ) 减少或外向电流( 主要包括 IK-ATP ) 增加，可使2 相复极离散度进一步增强，心电图上表现为J 点及 ST 段进一步抬高。病理损伤区域与正常区域动作电位时程形成了差异，导致 2 相折返，心电图上表现为 Ｒ-on-T 期前收缩，诱发多形性室性心动过速/心室颤动。 4 小结 J 波导致恶性心律失常发生率增加及心源性猝死已被大量文献证实，心电图 J 波改变往往无任何症状和体征，识别病理性 J 波并及时采取有效的预防措施对减少心源性猝死、降低死亡率有极其重要的临床意义。 作者 杨海林 综述 何泉 审校 单位 重庆医科大学附属第一医院心内科 版权 心血管病学进展 |
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