作者|云南省一院孙丹雄 来源|医学界呼吸频道 血气分析,以“blood gas analysis”为标题在pubmed(惊闻pubmed凉凉,心疼)检索,1908年就有文献了!网络上讲解血气分析的文章太多,有很多公式计算,但是,在临床工作中,很多时候并没有时间、也没有必要去计算那么复杂的公式,简化处理血气分析即可。 ■ I型呼吸衰竭:PO2 <> ■ II型呼吸衰竭:PO2 < 60mmhg,pco2=""> 50mmHg。 ■ 特殊II型呼吸衰竭:内科学,第八版,145页,吸氧治疗后,PO2 > 60mmHg,PCO2 > 45mmHg。 ■ PCO2,反应呼吸;BE(剩余碱)、SB(标准碳酸氢盐),只反应代谢因素;AG升高(阴离子间隙),只反应代酸。 ■ PCO2升高,呼酸;降低,呼碱。 ■ BE或SB升高,代碱;降低,代酸。 ■ AG升高,代谢性酸中毒。 ■ PH >7.45,失代偿碱中毒;<>
■ 呼酸:COPD,哮喘,呼吸肌无力,异物阻塞气道等。 ■ 呼碱:各种原因引起的呼吸增快,呼吸机参数设置不当,癔症。 ■ 代酸:高热,严重感染,缺氧,休克,尿毒症,药物,糖尿病等。 ■ 代碱:大量呕吐、严重低血钾或低血氯、输注碳酸氢钠过多等。
上面是极简血气分析运用方法,一般情况下,掌握上面的方法,即可快速的、初步的分析血气分析。
现在很多书、文献不喜欢用只反应代谢因素的BE值分析血气,而喜欢用受呼吸影响的HCO3分析血气,我觉得很奇怪,那要BE值干什么? 01 PH 7.39,PCO2:46 mmHg,HCO3:28 mmol/L(升高),究竟是什么? 点击空白处查看答案 患者PCO2 > 40 mmHg(中间值),可能为呼酸;HCO3 > 24mmol/L(中间值),可能为代碱。但是,该患者PH <> 呼酸也是酸性,两者方向一致,所以呼酸是原发性,代碱是继发性的,不是真正的代碱。因为呼酸,身体要对抗呼酸,就会继发代碱,中和酸性物质,继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸,把PH带向碱中毒的方向。 这个患者PH偏向酸中毒方向,所以呼酸是原发性,代碱是继发性的。 最终诊断:呼酸。 02 PH 7.30,PCO2:46 mmHg,HCO3:20 mmol/L(降低),究竟是什么? 点击空白处查看答案 PCO2 > 40 mmHg(中间值),可能为呼酸。 呼酸了,身体要对抗呼酸,就会继发代碱,HCO3升高,那么,这个病人为什么HCO3反而下降? 因为合并了原发性代酸。 最终诊断:呼酸、代酸。 这些分析很有道理,但是有了BE值,直接看BE值就OK,BE降低代酸,升高代碱,平时工作中,何必绞尽脑汁的分析?对复杂的病人,要慢慢分析,个个病人都这样弄的话,上班不累吗?特别是很多文章推荐的一大堆计算公式!
上面只是很简化的分析血气,要进一步理解,掌握血气分析,还要按照下面的步骤来分析。当然,要严谨的分析血气,要用到一大堆计算公式,很复杂的,要绞尽脑汁+绞尽乳汁,以后再谈这个问题。
另外,为什么要进一步理解血气分析呢?诊断学明确写了,BE只反应代谢性因素,升高代碱,降低代酸,但是,后来又说,慢性呼酸,继发代碱,BE升高。 这个就自相矛盾了,BE只反应代谢性因素,但是呼酸又会使他升高,BE也受呼吸影响,BE有时候也不靠谱!无语,要全面的理解教材,不容易啊。 掌握以下几个指标,即可判断常见代谢紊乱 ■ PH值:>7.45,失代偿碱中毒;<> ■ PCO2:> 45mmHg,呼吸性酸中毒;<> ■ BE(剩余碱):升高(>2.3mmol/L),代谢性碱中毒;降低(<-2.3mmol> ■ SB(标准碳酸氢盐):同BE,升高(>27mmol/L),代谢性碱中毒;降低(<22mmol> ■ AG(阴离子间隙=Na+-Cl--HCO3-):17~19mmol/L,可能代谢性酸中毒(大约20%);20~30mmol/L,很可能代谢性酸中毒;>30mmol/L,肯定代谢性酸中毒。
■ 注意:
酸碱代谢紊乱病因:这才是重点 ■ 呼酸:COPD,哮喘,胸廓畸形,呼吸肌麻痹、无力,醉酒,异物阻塞气道等。 ■ 呼碱:各种原因引起的呼吸增快,比如肺炎引起缺氧,然后呼吸增快;颅脑损伤等神经系统实质性病变;呼吸机参数设置不当,患者呼吸频率增快;或者精神病,比如癔症。 ■ 代酸:高热,严重感染,缺氧,休克,尿毒症(几乎都有代谢性酸中毒),肾小管酸中毒,外伤,药物(水杨酸类、二甲双胍等),糖尿病酮症酸中毒,酒精中毒、长时间禁食营养不足等引起的酮症酸中毒等。 ■ 代碱:大量呕吐丢失酸性胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征,或者输注碳酸氢钠过多等。 判断代谢紊乱原因,这才是难点! 诊断学第八版,551页:就算是通过复杂的预计代偿公式计算得出的酸碱代谢紊乱结果,在判断结论时,仍然需要密切结合临床! 一句话,血气分析就像化验单,不能完全迷信!
难点在于,假如一个病人呼酸了,身体不会任由他一直酸下去,身体会自动对抗:H+进入细胞,被蛋白质缓冲;肾脏把H+排泄到小便,同时重吸收碱性HCO3-增加,中和酸性物质。 一句话,原发性呼酸,身体就会继发代谢性碱中毒,来对抗酸中毒,但是,这个继发性的代谢性碱中毒,一般不叫代碱。那么,问题在于,如何区分谁是原发性,哪个是继发性?继发性的不用处理,处理了原发,继发性的自然缓解。
■ 办法1:看基础疾病,凭临床经验 假如一个病人COPD,PCO2升高,BE升高,即:呼酸,代碱。但是,凭经验,COPD病人,呼酸肯定是原发性的,代碱是继发性的(代偿反应,对抗呼酸)。 假如一个病人感染性休克,BE降低,PCO2下降,即:代酸,呼碱。但是,凭经验,感染性休克,代酸是原发的,呼碱继发性的(代偿反应,对抗代酸)。
■ 办法2:看PH值 比如,病人呼酸,身体就会保护性的继发性代碱,既然代碱是继发性的,那么,它就不可能把PH继发了变成碱中毒。假如病人呼酸,同时PH<> 谁的酸碱中毒与PH方向一致,谁就是原发的! 呼酸,代碱,PH降低,呼酸是原发的,代碱继发的。 呼酸,代碱,PH升高,代碱是原发的,呼酸是继发的。
刘又宁编写的《呼吸内科学高级教程》,PH<7.40,就是酸的方向;ph>7.40,就是碱的方向。 03 PH 7.39,PCO2:46 mmHg,HCO3:28 mmol/L(升高),究竟是什么? 点击空白处查看答案 PCO2 > 40 mmHg(中间值),可能为呼酸;HCO3 > 24mmol/L(中间值),可能为代碱。 但是,该患者PH <> 因为呼酸,身体要对抗呼酸,就会继发代碱,中和酸性物质,继发性代碱不可能掩盖原发性呼酸,把PH带向碱中毒的方向。 这个患者PH偏向酸中毒方向,所以呼酸是原发性,代碱是继发性的。 最终诊断:呼酸。 04 PH 7.30,PCO2:46 mmHg,HCO3:20 mmol/L(降低),究竟是什么? 点击空白处查看答案 PCO2 > 40 mmHg(中间值),可能为呼酸。 PH<>因为合并了原发性代酸。 最终诊断:呼酸、代酸。 ■ 办法3:PH正常,要警惕三重酸碱代谢紊乱 05 一个COPD患者,PH 7.35,PCO2:80 mmHg,HCO3:45 mmol/L(升高),AG升高,究竟是什么? 点击空白处查看答案 COPD患者PCO2升高,呼酸;AG升高,代酸。呼酸、代酸,但是病人的PH值并没有严重降低,反而正常,为什么? 因为合并代碱了。 最终诊断考虑:呼酸、代酸、代碱。 ■ 办法4:看预计代偿公式 假如病人呼酸,身体就会继发性的代碱,引起碱性的HCO3升高,来对抗呼酸,但是这个代偿能力是有极限的,随着PCO2的升高,身体不可能无限制的产生碱性的HCO3来对抗呼酸,最多可能产生45mmol/L的碱性HCO3,如下图。 注:有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值,但是很麻烦,这个代偿极限临床运用简单。
什么是急性呼酸?诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》,第23页:3天以内为急性,3天以上为慢性。 那么,刚好3天怎么办?过1小时,或者第4天再抽血,就不会模棱两可了,请不要正好在第3天抽血,做人难。
假如COPD病人PCO2升高,BE升高,即:呼酸,代碱。 COPD病人,很明显,慢性呼衰,HCO3代偿极限45mmol/L。 假如这个患者HCO3-高达46mmol/L,超过代偿极限,那么,就是原发性呼酸、原发性代碱。 假如这个患者HCO3-高达44mmol/L,没有超过代偿极限,那么,就是原发性呼酸、可能是继发性代碱,最终诊断:呼酸。
假如一个鸟人突然发酒疯,然后昏睡,PCO2升高,BE升高,即:呼酸,代碱。 酒疯子,很明显,急性呼酸,HCO3代偿极限30mmol/L。 假如这个患者HCO3->30mmol/L,那么,就是原发性呼酸、原发性代碱。 假如这个患者HCO3-<30mmol>
区分了原发性和继发性,再根据临床资料综合分析原发性酸碱中毒的具体病因。
06 患者1,COPD,PH7.34,PO2:50mmHg,PCO2:60mmHg,BE 6mmol/L(正常值<2.3),hco3:40mmol><> 点击空白处查看答案 基本分析:PH降低,失代偿酸中毒;PCO2升高,呼酸;BE升高,代碱;AG正常,不支持代酸。 病因分析:病人COPD,呼酸是原发性的;呼酸引起酸中毒,PH降低也是酸中毒,方向一致,呼酸是原发性的。 AG正常,不支持代酸。 那么,代碱是原发性,还是继发性?慢性呼酸,HCO3的代偿极限是45mmol/L,而该患者HCO3:40mmol/L, 考虑代碱可能是继发性的。当然,要精确的判断,需要运用很复杂的计算公式,以后再谈论这个。 最终诊断:呼酸。
假如这个患者HCO3:46mmol/L,超过了代偿极限(45mmol/L),那么代碱就是原发性的,需要结合临床继续查找代碱原因,比如呕吐,低钾低氯血症? 07 患者2,肺炎,感染性休克,PH7.31,PO2:50mmHg,PCO2:9mmHg,BE -6mmol/L(正常值>-2.3),HCO3:16mmol/L(降低),AG(阴离子间隙)15mmol/L(正常,<> 点击空白处查看答案 基本分析:PH降低,失代偿酸中毒;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸;AG正常,不支持高AG型代酸。 病因分析:感染性休克,代酸是原发性的;代酸,PH降低,病人的实际PH也降低,代酸是原发性的。 那么,呼碱是原发还是继发? 代酸,身体会呼碱对抗代酸,但是,呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L,但是,这个患者PCO2:9mmHg,说明呼碱也是原发性的,肺炎,缺氧,患者呼吸急促,引起PCO2降低。 PH降低,失代偿酸中毒;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸;AG正常,不支持高AG型代酸。 病因分析:感染性休克,代酸是原发性的;代酸,PH降低,病人的实际PH也降低,代酸是原发性的。 那么,呼碱是原发还是继发? 代酸,身体会呼碱对抗代酸,但是,呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L,但是,这个患者PCO2:9mmHg,说明呼碱也是原发性的,肺炎,缺氧,患者呼吸急促,引起PCO2降低。 08 患者3,患者肺心病,慢性呼吸衰竭,PH 7.34,PO2:40mmHg,PCO2: 76mmHg,BE升高5.4 mmol/L,AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L。AG(阴离子间隙)增高,31 mmol/L。K+2.5mmol/L,Cl:82mmol/L。 点击空白处查看答案 基本分析:PH < 7.35,酸中毒。pco2=""> 45 mmHg,呼酸。BE > 2.3 mmol/L,代碱。 病因分析:呼酸,为了对抗呼酸,身体会自动调节,肾脏重吸收HCO3增加,引起继发性代碱,从而达到平衡,但是,慢性呼酸,继发性代碱的代偿能力,最多只能让AB(实际碳酸氢根)升至45 mmol/L,那么患者AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L,说明不完全是继发性代碱,而是真的代碱了。代碱的原因:低钾低氯血症。 AG增高,代谢性酸中毒。代酸原因,考虑组织严重缺氧。 所以诊断:呼酸,代碱,代酸,失代偿酸中毒。 假如患者AG不高怎么办?如何判断代酸?只能凉拌。 呼吸内科学高级教程(刘又宁),第22页:迄今为止,在临床上,只能对并发高AG型代酸的三重酸碱失衡做出判断,对高氯型代酸的三重酸碱失衡,理论上存在,但缺乏有效的判断手段。 呼吸内科学高级教程(刘又宁),第24页:假如这个COPD病人大量呕吐,临床上判断,推测存在低钾低氯性代碱;假如他还同时腹泻,推测腹泻引起高氯性代酸。 结合患者COPD,最终诊断:呼酸、代酸、代碱。低氯性代碱,高氯性代酸,既高氯又低氯!这个脑洞有点大! 09 患者4,PH7.40,PO2:60mmHg,PCO2:20mmHg,BE -6mmol/L(正常值>-2.3),HCO3:19mmol/L,AG(阴离子间隙)15mmol/L(正常,<> 点击空白处查看答案 PH正常;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸。 那么,为什么呼碱,为什么代酸?谁是原发性?还是都是原发性? 没有病史,只有一张化验单,病史这条路堵死。 PH正常,通过PH来推断谁是原发性,也不行。 假设法: 假设呼碱是原发性,那么,身体就会继发代酸来对抗,急性呼碱,HCO3代偿极限18mmol/L,慢性呼碱的代偿极限12mmol/L,该患者HCO3:19mmol/L,说明代酸是继发性。 假设代酸是原发性的,那么身体就会继发呼碱来对抗,PC02的代偿极限是10mmol/L,但是,这个患者的PCO2:20mmHg,考虑呼碱是继发性的。 总结:假设呼碱是原发性,那么代酸是继发性;假设代酸是原发性的,那么呼碱是继发性的。 结论:呼碱、代酸,原发性还是继发性?无法准确判断。
没有病史,单凭化验单是不能准确判断血气分析的。 |
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