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糖尿病知识汇总（一）
1、怕糖尿病，也不该少吃糖!-----------------------1 2、糖尿病是由什么原因引起的？--------------------2 3、肥胖 糖尿病的第一“祸手” 4、糖尿病有哪些表现及如何诊断？ 5、糖尿病应该做哪些检查？6、糖尿病容易与哪些疾病混淆？7、糖尿病可以并发哪些疾病？8、如何预防糖尿病并发症？ 9、糖尿病应该如何预防？10、健康讲堂：如何科学防治糖尿病？ 11、糖尿病其实是个“无知病” 12、糖尿病应该如何治疗----------------13、糖尿病典型治疗方法----------------------------------------51 14、糖尿病人血脂高了怎么办？-------------------------------52 15、糖尿病性骨质疏松怎么诊？-------------------------------57 16、低血糖更该提防糖尿病-------------------------------------58 17、糖尿病“十高一低”需重视-----------------------------------59 18、无糖食品多吃照样升血糖----------------------------------60 19、秋季与糖友话“食补”----------------------------------------62 20、16款蔬果 吃吃就降糖--------------------------------------62 21、糖尿病人吃水果怎么选？----------------------------------65 22、两个月控制住糖尿病的秘诀-------------------------------67 23、降血糖 食疗远胜药疗！-----------------------------------68 24、苦瓜降糖 到底灵不灵？-----------------------------------69 25、糖友每天吃多少合适----------------------------------------70 26、点线面 教你做个控“糖”高手------------------------------72 27、七招帮你搞定高血糖----------------------------------------73 28、餐后血糖 早期诊断黄金标准-----------------------------74 29、糖友出现10种情况赶紧测血糖--------------------------75 30、糖友的早餐该怎么吃？-------------------------------------76 31、糖尿病该坚持的“10不得”---------------------------------78 32、糖友当心被无糖酸奶忽悠----------------------------------79 33、35年的“糖尿病自卫战”！----------------------------------80 34、我与糖尿病为友的“20年”！-------------------------------81 35、专家提醒：糖友安心度夏有绝招 36、葛根花粉饮 糖友的养生茶饮-----------------------------86 37、糖友不要掉进自测6大误区-------------------------------88 38、糖友自测血糖“释疑”篇-------------------------------------90 39、糖尿病患者警惕肾病更重要------------------------------91 40、警惕！糖尿病肾病很隐蔽---------------------------------92 41、7招 帮你摆脱糖尿病肾病-------------------------------94 42、糖友得肾病 身体排毒难----------------------------------95 43、糖尿病“携手”胆结石并非偶然--------------------- ---97 44、警惕糖尿病对眼睛的危害---------------------------------98 45、糖友熬夜 血糖波动大-------------------------------------101 46、自治糖尿病 却治坏了眼睛-------------------------------101 47、了解糖尿病酮症酸中毒-----------------------------------103 48、治糖尿病不能单纯靠降糖--------------------------------104 49、糖友挑选血糖仪有学问-----------------------------------105 50、血糖天天测 好血糖仪怎么选？-------------------------107 51、血糖仪优缺点比较------------------------------------------108 52、血糖监测是“全天候”的！----------------------------------110 53、血糖监测 学问“多多”！-----------------------------------111 54、不宜在下午检测糖尿病-------------------------------------112 55、怎样知道血糖仪检测准确----------------------------------113 56、血糖仪用对帮人用错恼人----------------------------------114 57、何种血糖仪容易产生偏差？-------------------------------116 58、关于胰岛素的是是非非-------------------------------------118 59、用胰岛素就能“想吃就吃”吗？-----------------------------120 60、打胰岛素会上瘾吗?------------------------------------------120 61、胰岛素 能“上”不能“下”？----------------------------------121 62、胰岛素要掌握准注射时间----------------------------------122 63、您适合哪种胰岛素治疗？----------------------------------123 64、胰岛素一般都这么用----------------------------------------125 65、胰岛素常见七大误区----------------------------------------126 66、巧用胰岛素避免10大误区--------------------------------127 67、治糖胰岛素有时需慎用------------------------------------128 68、胰岛素使用忌“盲目”！-------------------------------------129 69、胰岛素增重巧应对-------------------------------------------130 70、胰岛素如何使用才得当-------------------------------------131 71、打胰岛素讲究“3准1注意” --------------------------------131 72、胰岛素保存千万别冷冻-------------------------------------132 73、使用胰岛素时请中药帮忙----------------------------------133 74、减轻胰岛素注入疼痛的方法-------------------------------134 75、改善胰岛素敏感的方法-------------------------------------135 76、老人糖尿病注射胰岛素须知-------------------------------137 77、打胰岛素的四个实用小技巧-------------------------------138 78、胰岛素注射部位如何换着打？----------------------------139 79、用胰岛素 选择最正确的时间-----------------------------139 80、类似物：胰岛素家族后起之秀----------------------------141 81、糖尿病能治愈 你信吗--------------------------------------143 82、拨开糖尿病治疗的“迷雾”----------------------------------145 83、十类药物 糖尿病不宜用-----------------------------------147 84、糖尿病口服降糖药治疗------------------------------------147 85、服用降糖药 11点需牢记！-------------------------------156 86、牢记口服降糖药服用5部曲------------------------------158 87、调查：1/4的糖友用错了药！----------------------------159 88、四大“要穴”治疗糖尿病------------------------------------161 89、如何避免降糖药的副作用---------------------------------164 90、糖尿病患者服药八大错误--------------------------------168 糖本来是能让人产生幸福感的好东西，既能甜蜜味蕾，也能愉悦感官。但是糖在这个时代却没有太多的好名声。人们通常把它和肥胖、糖尿病、心脑血管疾病等等联系在一起，认定它既会导致疫病又会增加脂肪。大多数人仍然是爱糖的，但远离这个不怀好意的家伙，从健康的角度来看似乎会更安全。于是，越来越多的人“望糖却步”，或者用代糖来打发自己对糖未尽的热爱，或者干脆远离甜食，避免吃糖。 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。 最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。 3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。具体见图1。 环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。 2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。 现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。 现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。 1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。 ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行中。另外，临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA，属于1型糖尿病的范畴)，先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”(SPIDDM)。另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常>15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。 2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。 3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。 4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。 第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常 第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病)。 第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状) 。 第六期(临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)。 (1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。 (2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。 肥胖者体内的脂肪含量或者脂肪相对于体重而言，过多了。从而导致体内的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱。而胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处，只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。肥胖者的细胞，特别是脂肪细胞，对胰岛素不敏感，为满足代谢的要求，胰腺必须分泌比正常值高出5-10倍的胰岛素，也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，以使葡萄糖得到正常利用，因此，久而久之，胰岛素长期大量的不恰当分泌，就会造成合成胰岛素的功能逐渐衰竭，最终引起糖尿病的发生。 肥胖可以说是导致糖尿病发生的罪魁祸首，现在大家可能比较关心的问题是，所有的肥胖人群都会发生糖尿病吗?肥胖人群发生糖尿病的几率到底是多少呢 BMI在23~25之间的妇女患2型糖尿病的危险性是BMI小于22的妇女的4倍;BMI大于35的人群患2型糖尿病的危险性是BMI小于22的人群的93. 2倍。因此，患2型糖尿病的危险性与体重指数成正比，体重指数越高，2型糖尿病的患病几率越高。 也就是说我们正常人中当，差不多每100个人当中就有6个可能会发生糖尿病，而肥胖人群中，每100个就会有20几个患上糖尿病，发病率可达到20%以上。 衡量肥胖的方法有几种。最常用的是体重指数，也就是通常人们所说的BMI指数：BMI=体重(kg)/身高(㎡)。 除了BMI指数，腰围的大小也是一个重要的指标。现在认为，腰围比体重指数(BMI)更能说明问题，这是国际糖尿病联盟下的一个新的定义，中心性肥胖对于诊断糖尿病的意义更大。 那什么是中心性肥胖呢?这种类型的肥胖主要表现是肚子特别大，四肢则比较细，体形像个苹果，这种肥胖者的脂肪都堆积在心脏、胰腺、肝脏和肾脏周围，对身体影响很大。一般情况下，男性腰围，女性腰围，都属于超标范围了。罗主任提醒大家，腰围一定要小于臀围，腰围/臀围数值越大，发生代谢性疾病的危险性越大，如高血压，高脂血症、糖尿病等等。最可怕的就是苹果型肥胖，也就是俗称的啤酒肚。如果要预测一个人以后会不会发生代谢性疾病，最重要的一个指标就是看腰臀比例，对于相同体重的肥胖者，如果脂肪分布很均匀的，比如手脚都很粗壮的，臀部也很大的，相对中心性肥胖的人就会好一些。 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。 7.并发症 糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。 1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。 新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查，但其所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为40～70岁的人群研究报告，在无糖尿病病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重复性优于P2hPG，且其简便易行、经济并易被病人所接受，同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊，在临床实践中更有利于糖尿病早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病高危人群(40岁以上、肥胖、糖尿病家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查，如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究报告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建议采用OGTT。见表2。 1.FPG简单方便，重复性较好，特异性高，适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊，也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防，对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L，约<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。 2.进一步行OGTT，如P2hPG<7.8mmol/L，为单纯IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，为IGT(IFG预报IGT的特异性为92%，敏感性为28%);约8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者为IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段，并作为发生糖尿病和心血管疾病的危险因子，与IGT有同等重要的临床意义。 3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入;“随机血糖”指一天中任意时间的血糖，有认为餐后1h较妥。 4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。 5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待进一步评价。 典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。 (一)糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。 1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。 2.临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。 (二)血糖 测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖(VPG)，毛细血管全和静脉全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。 (三)糖耐量试验 对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者(如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等)，须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。 1.(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次100g，近年WHO建议用75g(或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g)口服法。于口服糖前及后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。 结果：正常人(年龄15～50岁)空腹血糖为70～100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法)，糖吸收高峰见于30～60分钟内(50岁以上者后移)，一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。 诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下： ⑴有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。 ⑵如结果可疑，应进行OGTT(成人口服葡萄糖75g)，儿童每kg体重1.75g，总量不超过75g)，2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖>140mg/dl～<200mg/dl为糖耐量减退(TGT)。 ⑶如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖
诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等)，应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等)，失钾等。 2.饭后2h血糖测定 进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。 由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。 对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定： 1.空腹血浆胰岛素测定 我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20?u/ml，Ⅰ型患者往往在5?u/ml以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。 2.胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖(G)与胰岛素(IRI)比值，(IRI)/G，提示胰岛素分泌偏低(正常值为25?u/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。 测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。 ⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。 ⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4?g，Ⅰ型病者仅1.1±0.5?g，Ⅱ型病者为24±7?g，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。 上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。 测定 对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况，正常值，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。 5.果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血浆中低0.3mmol/L)，可反映近1～4周中血糖情况，与相平行，糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高。 总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。 中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。 1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。 2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。 3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。 糖尿病应该做哪些检查？1.尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿;相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳 糖尿病知识汇总（三）
马拖引的，那就是饮食疗法、胰岛素疗法和体育疗法。驾驭好一匹马需要技巧，驾驭好两匹马需要智慧，如果想驾驭好三匹马，必须是一位杰出的驯马师才行。若想获得真知，必须进行实践。 向教授说，后来的中国学者把它增加到了五驾马车，“我又把它改进了一下，形成了现在的五驾马车，拉车的这5匹马，就包括糖尿病的教育、心理治疗、饮食治疗、药物治疗和糖尿病监测，这说明什么？这说明糖尿病的治疗是一个综合性的治疗，单一的治疗方法很难取得良好的效果。 向教授最后告诉我们，治疗糖尿病，其实大可以中西医结合起来治疗。有很多西医难以解释的病征，中医却可以解释，在用药方面中医也有自身的优点，比如可以减轻许多不良症状，对并发症有较好的预防。 但是现在市场上有许多不负责任的企业，他们盲目追逐效益，不惜用虚假言论蒙蔽群众，像这样的厂家和产品，是决不可以相信的，其实，只要有一点关于糖尿病的常识就可以知道。我把他们的伎俩总结为4种，提醒大家不要上当： 祖传秘方。这种宣传是抓住了中国人相信神秘力量和古老传统的特点，你不是要古老么？那我来个祖传的，你不是喜欢摸不着边的东西吗？我这可是秘方。像这种东西大家还是敬而远之的好。 纯中药制剂。这是抓住中国人盲目崇尚中医的心理状态，他们往往在宣传自己是纯中药之后，还要再加上一句“没有任何毒副作用”，好让人买了后吃着放心。其实中药的毒副作用根本就不比西药少，中医自古就有是药三分毒的说法，中药怎么可能没有毒副作用？我曾经见过一个院士，他就是吃中药，最后得了尿毒症。西医的毒副作用都明明白白写在说明书上，但中医的毒副作用很少写上，所以你根本就不知道会有什么样的后果。 中药的药价昂贵。所有骗钱的中药制剂都有一个共同的特征——就是贵。当然这不包括负责任的医生和药师为了治病救人开发的中药。许多中药制剂是社会上那些为了盈利的厂家制出来的，往往几盒一个疗程，动辄几个疗程。其价格与西药相比不是一般的昂贵。 不用控制饮食。这句话简直就是害人。很多人的糖尿病就是吃出来的。不控制饮食，单凭那几剂中药或者中成药治病？这不是害人是什么？ 根治糖尿病。现在世界卫生组织都没有公告说有完全治愈糖尿病的案例，以世界医学到目前为止的研究程度，是不可能根治糖尿病的，说出这样的话的厂家，根本就是欺骗无知的群众，是一种赤裸裸的诈骗行为。 糖尿病是一种终身性的慢性疾病，但是只要控制得好，糖尿病人是可以享受与非糖尿病者同样的寿命的，甚至在寿命上超过非糖尿病者，因为糖尿病者往往比其他人群更重视和注意平时的生活，反而减少了很多其他疾病发生的可能。以前人们常说糖尿病是“富贵病”，现在不再这样认为了，糖尿病在很大程度上是“无知病”。只有建立起良好的生活习惯才能筑起一道健康的长城。 糖尿病应该如何治疗？糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，超过上述值为血糖控制差。 1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病，运用好现在的治疗方法，绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。 2.糖尿病可导致严重的并发症，这些并发症可使患者丧失劳动力，甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否，直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。 4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外，还与其他因素有关，如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中，有的完全可以控制，有的可以部分控制，有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。 近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A(cyclosporin A)仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏(胰岛素泵)，虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。 自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究(DCCT)结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。 (一)宣传教育 由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量;让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。 教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。 (二)饮食治疗 适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下： 2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童(0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减(可减至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。 ⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。 ⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量(碳水化合物)250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g(米饭或面食)、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。 4.热量分布 三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。 5.随访时调整 在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。 6.粗纤维饮食 可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶(Pectin)等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。常用食物主要成分表见表3。 食 物醣蛋白质脂肪 (三)运动锻炼 参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。 经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。 近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类(sulfonylurea)及双胍类(biguanide)外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂(α-glucosidase inhibitor)供临床应用，第4类胰岛素增敏剂(insulin sensitizer)不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂(insulin antagonist inhibitor)和第6类糖异生作用抑制剂(gluconeogenesis inhibitor)则尚在实验和小量临床试用阶段，本节从略。 在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。 1.磺酰脲类 此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲(tolrutamide D860)，氯磺丙脲(chlorpropamide)因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在国内也少用。第二代药物有格列本脲(glibenclamide，优降糖、格列齐特(gliclazide，甲磺吡脲，达美康)、格列拎海╣lipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone，糖适平)等药，其剂量和作用时间见表4。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。 磺酰脲类第一代甲苯磺丁脲(D-860)500500～30006～82～30.54～66～ 醋磺已脲500500～15004～111～21～2312～ 格列吡嗪(美吡达或优哒灵)52.5～303～61～211.5～212～ ⑴胰内刺激β细胞释放胰岛素，证据是：①切胰动物及Ⅰ型病者服此组药无效;②口服磺酰脲类后血浆胰岛素上升;③服药后β细胞中颗粒明显减少，且与胰岛素分泌量成正比;④此组药能刺激β细胞增生。磺酰脲类作用于β细胞膜上受体对K+逸出有抑制作用而加强去极化，从而促进Ca2+经其Ca2+通道而入细胞内，经cAMP激活磷化作用而促进已合成的胰岛素释放(exocytosis)。对胰岛素释放第二时相无作用。 ⑵胰外强化胰岛素与其受体结合促进糖的利用：实际和临床研究均提示磺酰脲类可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素受体及(或受体后缺陷)，从而增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。 类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者;或每日胰岛素需要量在30单位以下者;对胰岛素不敏感的患者可试联合类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。 某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低的降糖作用。 在应用药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。 2.双胍类 临床应用者有苯乙福明(phenformin)和甲福明(metaformin)二种，见表4。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。 双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者;需减肥的患者可列为首选药物;用类药物，效果不理想者，可联用本类药物;Ⅰ患者者在用胰岛素治疗过程中，血糖波动大的患者;对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。 禁忌证有：凡Ⅰ型必须用胰岛素治疗者，特别有酮症、重症感染、创伤、高热、手术、妊娠晚期及分娩期。慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良等情况者不宜用双胍类;凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。 双胍类的作用机理 对正常人并无降血糖作用，故单独应用不会引起低血糖反应;双胍类对胰岛素分泌并无刺激作用，故不引起高胰岛素血症;促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解;可能有促进受体后效应和葡萄糖运载体的作用;可能有抑制葡萄糖异生作用和延缓糖在肠道的吸收;在减轻体重的作用。 3.α-葡糖苷酶抑制剂 主要通过竞争抑制小肠粘膜刷膜内的α-葡糖苷酶，延迟蔗糖。糊精，麦芽糖等多糖分解为单糖并在肠道的吸收，因此主要降低餐后高血糖和缓解高胰岛素血症。本类药物类被应用者为阿卡波糖(acarbose，拜糖平)和miglitol等，目前常用者为拜糖平(见表1)。本药经国内试用适用于轻、中度Ⅱ型糖尿病，可单独应用，在较重度者中可与其他口服药或胰岛素联合使用;在糖耐量异常对象中也可用拜糖平干预处理。临床应用时注意自小剂量开始，如50mg2～3次/d，以后渐增至100mg三次/d，可以减轻副反应;服药时要和第一口食物同时摄入，才能发挥效果。 口服药中的胰岛素增敏剂，如troglitazone(CSO 45)，国外已有临床报道，对胰岛素抵抗的肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。剂量为200mg二次/d。 胰岛素可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等;如采用胰岛素强化治疗，严格控制高血糖症，对在微血管和大血管基础上发生的多种慢性并发症也有肯定的防治效果，如前述DCCT结果。 1.适应证 凡Ⅰ型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生，一旦停用或中断，势必发生酮症威胁生命，故必须长期终身替补充;但Ⅱ型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时，亦须长期补充胰岛素，以期较好控制症状及高血糖等。Ⅱ型患者待β细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量，以免发生肥胖，甚而对胰岛素产生抵抗性;与营养不良有关的糖尿病，即Ⅲ型;糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等;兼有外科病将行大手术前后，即使原用口服药治疗者亦须改用胰岛素(或暂改用)，以期防止酮症等并发症;妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期以采用适量胰岛素为妥，不宜用降血糖药物;继发性糖尿病，特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病;糖尿病病人伴严重肝病(如肝硬化、肝炎)、肾脏病伴肾功能衰竭，伴多数慢性并发症者(如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等)和其他内分泌病。 2.胰岛素制剂分类 根据胰岛素作用快慢及长短可分为三类，如表5所示。其中快效者包括正规胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬液，三者可经皮下、肌肉或静脉注射;但中效及长效者均不可静脉注射，仅可经皮下或肌肉注射。正规胰岛素(RI)、锌结晶胰岛素(CZI)及珠蛋白胰岛素的pH为3.0～3.8，其余为7.2，故与长效鱼精蛋白锌(PZI)或中效NPH联合应用时由于pH不同混合后必须迅速使用，不可久留。NPH为RI2份及PZI1份的混合剂，为了适应病情需要，可将各种短效制剂如长效或中效制剂配合成各种联合制剂，如将RI或CZI与PZI混合后，由于PZI中多余的鱼精蛋白可吸附一部分RI或CZI，转化为长效或中效类，故RI与PZI之比为1∶1时则其作用近似PZI;如PI与PZI之比为2∶1，则其作用为NPH;如超过2∶1，则其作用类似CZI+NPH。CZI与PZI的混合剂可成任何比例，视病情需要而灵活掌握。CZI可与任何慢或中效胰岛素混合成各种不同比例，但混合后不可久留。此种混合剂仅可给皮下或肌注，不可静脉注射。为了减少过敏反应，近年来已有高纯度的单峰纯制剂和极高纯度的单组分(monocomponent )制剂，胰岛素来源自牛和猪胰岛素，通过半人工合成或遗传工程技术发展为人胰岛素，且已制成pH在7.3左右的中性制剂。目前临床应用的进口胰岛素中，actrapid HM(诺和灵R)即系快效的人胰岛素;protaphane和monotard HM(诺和灵 N)系中效的人胰岛素;mixtard 30 HM(诺和灵30R)系30%短效和70%中效人胰岛素的预混制剂，以免除临时配制的麻烦。 快(短)正规胰岛素(Regular insulin,RI)皮下静脉?～ 锌结晶胰岛素(Crystalline zincinsulin,CZI)皮下静脉?～ 半慢胰岛素锌悬液(Semilente insulin)皮下静脉即刻2～612～16餐前1/2h，3～4次 中效慢胰岛素锌悬液(Lente insulin)皮下26～1218～24早餐或加晚餐前1h，1～2次 2∶1胰岛素混合剂(正规胰岛素2，鱼精蛋白锌胰岛素1)皮下412～1624～36同上 慢(长)特慢胰岛素锌悬液(Ultralente insulin)皮下 16～1830～36早餐或晚餐前1h，1次 鱼精蛋白锌胰岛素(Protamine Zinc insulin,PZI)皮下3～414～2024～36同上 在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500～1000倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量一次，可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。 原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或(和)拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。 注：1.NPH系Neutral Protamine Hagedorn之简称，每100单位胰岛素中有0.3～0.6mg鱼精蛋白及0.016～0.04mg锌。 3.胰岛素制剂选择及使用原则和治疗方案选择合适的胰岛素制剂时必须密切结合病情考虑，使能迅速而持久地消除血糖过高、糖尿、酮尿等代谢紊乱，避免低血糖反应，促进机体利用糖类，保证营养;使血糖、血浆胰岛素浓度波动于接近生理范围内，即除维持血糖与胰岛素于基础水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而过度刺激β细胞而造成高胰岛素血症。一般原则如下：①急需胰岛素治疗者用短效类，如糖尿病中酮症等各种急性并发症、急性感染、大手术前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治阶段剂量未明时为了摸索剂量和治疗方案，应采用短效类于餐前1/2小时注射，每日3～4次，剂量视病情轻重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰岛素释放所致的血浆峰值。②可采用长效制剂于早餐前注射或中效剂于晚10时睡前注射(同时进宵夜)以维持血浆胰岛素基础水平并使次晨血糖(黎明现象)较好控制。③为了减少注射次数可改用PZI及RI或NPH与CZI混合剂，每日早晚餐前两次，此种混合剂中短效与长(中)效者的比值可灵活掌握，视血糖、尿糖控制需要而定。在制备混合剂时为了避免鱼精蛋白锌进入RI瓶内，应先抽取RI，然后PZI。④如病情严重伴循环衰竭、皮下吸收不良者或有抗药性需极大剂量时，常使用正规胰岛素或CZI静脉滴注，⑤采用高纯度新制剂时剂量应稍减小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波动大不易控制者或Ⅱ型中伴胰岛素抵抗性者有时可试用与口服药联合治疗。 4.胰岛素剂量 必须个别化。由于影响剂量的因素非常复杂，因此不能简化为公式计算。影响因素有①进食量;②体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量;③精神情绪紧张状态使需要量增高;④胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素易于产生抗体，有抗体时剂量常须加大;⑤许多药物有协同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影响剂量;⑥胰岛素保管情况，夏季高温季节须4～10℃冷藏;⑦各种并发症、如有高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量须加大;⑧肥胖及体重，脂肪细胞等受体数与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感剂量往往偏大，消瘦者较敏感，剂量偏小;⑨其他内分泌病和妊娠，有腺脑垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常须增加，妊娠末三个月时也常增加;⑩肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭能降低，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少，但有时伴抵抗性而被抵消。 凡符合胰岛素应用适应证的Ⅰ型和Ⅱ型患者，应在饮食治疗的基础上使用胰岛素。对Ⅱ型糖尿病患者，可先选用中效胰岛素，每天早餐前皮下注射一次，初剂量0.2～0.3U/kg体重，或用速效和中效(1∶2)混合使用或Monotard 30HM予混制剂。根据尿糖和血糖测定结果，每隔5～ 6d参考前1～2d的剂量进行调节，直至取得满意控制。如早晨空腹血糖偏高，可每天注射中效胰岛素二次，早餐前剂量占全日总量的2/3，晚餐前剂量占1/3。也可采用速效和中效(1∶2)的混合剂晚期二次注射。对Ⅰ型糖尿病患者，如仍未能满意控制病情时，可采用强化胰岛素治疗方案：①早餐前注射速效与中效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。②早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。③早餐与晚餐前注射速效和长效胰岛素，午餐前注射速效胰岛素，如3Am有高血糖，则可在夜宵前加一次速效胰岛素。 强化胰岛素治疗或在Ⅱ型中应用胰岛素时均要注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖(Somogyi现象)。夜间以血糖仪多次监测血糖有助于发现无症状的低血糖反应和高血糖的原因。采用强化治疗须有自我血糖监测及密切观察，以便及时调整饮食和胰岛素剂量，严格控制高血糖，防止发生低血糖，以免因剂量过大发生肥胖。 胰岛素泵应用可调程序微型电子计算机控制速效胰岛素皮下输注，模拟胰岛素持续基础分泌和进食时的脉冲式释放，均可通过设置计算机程序来控制，使血糖较强化治疗更接近生理水平，对某些Ⅰ型患者可以使用。由于微型计算机的工艺以及专用的胰岛素制剂有待改进，在国内尚未广泛应用。 晚近，又有胰岛素注射笔进入临床应用，匹配专用的胰岛素制剂，定量正确，注射方便，对老年患者和视力差的患者尤为方便。 ⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态;有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖(Somogyi效应)，由此常导致脆性型，必须尽量避免。 ⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。 ⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。 ⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。 局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位;皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。 6.胰岛素抗药性 很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。 处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性;②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合;③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。 胰腺部分移植及胰岛移植的研究已开始多年，前者国外开展较多，已试用于临床而初见成效;后者国外动物实验较多成就，国内已试用于临床，但每例约需8～10个活胎儿胰脏，大都仅能减少胰岛素注射量，长期疗效，尚待观察，排异反应等问题尚待解决。 临床选用抗糖尿病药物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主的治疗，同时予以饮食疗法，口服药仅作辅助治疗。Ⅱ型患者于确诊后，如无急性感染，大手术前，应先予以饮食治疗，特别在超重或肥胖患者。在病情允许下尚应鼓励开展体育活动。经过1个月的观察和复查，如血糖仍未达到控制目标时，才考虑加用抗糖尿病口服药，必要时胰岛素。 早期轻、中度Ⅱ型患者，临床少有或无症状，常伴肥胖，一般仅有餐后高血糖或空腹高血糖。这类患者胰岛素分泌功能尚无障碍或障碍轻微，主要是呈现胰岛素抵抗，首选药物宜为甲福明或阿卡波糖。 中度患者除胰岛素抵抗外，已有一定的胰岛素分泌障碍，空腹血糖常超过10mmol/L，足量甲福明或(和)阿卡波糖不能满意控制高血糖时，可以联合应用磺酰脲类药中的一种。 重度患者已有明显的胰岛素分泌障碍，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰岛素或C-肽反应性低或无，尽量的磺酰脲类和双胍类或阿卡波糖的联用，仍不能使血糖控制达标时，需在口服药基础上加用小剂量(12～20U/d)中效胰岛素睡前或早餐前。 在控制高血糖时，虽应避免出现高胰岛素血症，然而当口服药不能达到控制目标时，应以消除高血糖症的毒性作用为重，及时应用胰岛素，以免延误病情。 空腹～ 餐后～ ～ HDL-Ch(mmol/L)>1.1<1.1<0.9 甘油三酯(mmol/L)<1.3<1.7>1.7 4.血压kPa(mmHg)<18.7/12.0(<140/90)<21.3/12.7(<160/95)<21.3/12.7(>160/95) 5.BM1(kg/m2)男<25男<27男 从旧单位转化为法定单位：葡萄糖(mg/dl)/18.02，得mmol/L数;胆固醇(mg/dl)/38.67，得mmol/L数;甘油三酯(mg/dl)/88.54，得mmol/L数 1.心血管病变 除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂(噻嗪类)和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高;保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果;β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复;不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短(快)效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。 2.肾脏病变 及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利(captopril)12.5～25mg，2～3次/d或依那普利(enalapril)5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。 3.神经病变 早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平(carbamazepine，tegratol)每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林(amitriptyline )每晚30～50mg可有效，氟奋乃静(fluphenazine)0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂(aldose reductase inhibitor)索比尼尔(sorbinil)，托瑞司他(tolrestat)，statil等，或用甲基治疗取得疗效，后二者尚在研究中。我院治糖尿病病人慢性腹泻，采用针刺肺、脾、肾、胰俞、太溪、公孙并灸天枢与足三里而获良效。近国外也有用地西泮治肌痉挛、米帕明(imipramine)每晚50～100mg治疼痛，还可与氟奋乃静合用。 4.视网膜病变 基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用氯贝特(clofibrate,atromids)，2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation)，采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术(vitrectomy)或分离术(vitreolysis)。 5.足溃疡 主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50°～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。 (六)糖尿病人妊娠处理 妊娠与糖尿病相互影响，糖尿病者妊娠后期，往往病情加重。自第二三月起胰岛素需要量渐增加。早期多小产、流产，晚期多羊水、妊娠毒血症增多可5倍于无糖尿病者(约25%)，多巨婴、难产、死胎、新生儿死亡，特别有微血管病变及肾病变者更严重。因此糖尿病不论有无症状，妊娠时应予特别严密观察，加强饮食控制，可予以高蛋白饮食，糖类不少于250g，在妊娠期允许孕妇体重正常增长，患者均应采用胰岛素治疗，原来用口服药者也应改为胰岛素。通常选用速效和中效制剂，控制餐前血糖在5.6mmol/L(100mg/dl)以下，尽量防止低血糖反应。整个妊娠过程中应密切监测血糖和调节胰岛素用量。在妊娠32～36周时宜住院处理和待产，最妥当的生产期为妊娠第36～37周，一般病者第35周后应入院待产，有难产史、脆性型糖尿病者或已有微血管病变并发症者应在第28周入院。分娩时应给足量胰岛素以防酮症，也需给葡萄糖静滴以防低血糖反应。剖腹产时应静滴5%葡萄糖盐水并给相当于妊娠前胰岛素量。有高血压、肾脏、视网膜病变者或糖尿病已20年以上者，或病人已35岁以上者不宜妊娠。 (七)手术前后糖尿病治疗 糖尿病治疗常受外科疾病、手术治疗及麻醉的影响。如疾病轻微、手术较小，采用局麻、脊髓麻醉或针麻，则影响较少，特别是术后能进食者则糖尿病原来治疗方案可不必改变，仅需加强严密观察。如手术时需全身麻醉、病情重、手术大、时间长，术后不能进食者则可根据外科病情、手术治疗的迫切性及糖尿病严重性分别处理。可分下列两组概述： 1.非急诊大手术 术前糖尿病者应有充分准备，查明各种并发症及伴随症。做好控制糖尿病、纠正酸碱及电解质平衡紊乱，改善一般营养条件，并于术前二三日给糖250g以上使肝糖原储藏充沛。于术前一日减少胰岛素约一半，用口服药者改用胰岛素，如以甲苯磺丁脲为例，每g用8U左右胰岛素替代。 于手术日清晨起用速效胰岛素，剂量自一日量的1/4～1/2开始，术后给一日量的1/2～2/3，并同时静滴10%葡萄糖水，约1～2ml/min，手术日禁食者约需滴注10%葡萄糖水约2500ml。术后第4～6小时监测血糖后酌情给胰岛素。补液量须视病员具体情况而定，并须注意电解质和酸碱平衡和血酮。补充钾盐和NaHCO3时宜谨慎。 术后次晨起再按病情给快效胰岛素及补液，随访血糖、血酮，使血糖维持在200mg/dl左右，如血糖在200mg/dl以上，每增高50mg/dl可酌给10U，每6～8小时一次，有酸中毒者受体较不敏感，有时需加大剂量。如有循环衰竭、皮下吸收不良者可给静滴法，一般酮症病例每h5～6U(即每kg体重每h0.1U)已可控制，有时每h仅需3U。为防止感染，最好不导尿，手术后2～3日应尽量争取早进流汁等饮食，及早过渡到平时糖尿病治疗方案。 2.急诊大手术 应首先考虑具体病情，分析手术迫切性与等严重性，对比轻重缓急而采取措施。如手术能稍缓数小时者最好先控制酸中毒与休克，但手术急需进行(如大出血、呼吸道梗塞)且过去胰岛素需要量不明者，则于取血查糖、酮、pH或CO2结合力、钠、钾、氯、非蛋白氮等后迅速给胰岛素加入葡萄糖水口静滴，约每2～3g糖用1U正规胰岛素，每小时约给6U，并每4～6小时随访尿糖、尿酮及血糖、血酮与CO2结合力等，以便决定治疗方案。血糖过高者可单用盐水，低于250mg/dl者给5%葡萄糖水。有乳酸性酸中毒者不用乳酸钠，仅用NaHCO3液。麻醉不用乙醚、环丙烷、甲氧氟烷、氯仿等，以氟烷(halothane)等为宜;如能局麻、脊髓麻醉及针麻者，则对糖代谢的影响较小。 ·确诊糖尿病之后 住院治疗愈后好。首诊的糖尿病患者，住院之后可以进行系统检查以及随时监测血糖，以方便医生进行系统治疗，并可以根据血糖水平，随时调整治疗方案，患者本身对此的重视程度也不一样，因此，初期治疗结果好，可以很漂亮的控制住血糖。而门诊治疗的病人，则很容易反复，导致初期控制不良，血糖忽高忽低，愈后相对较差。 住院7天，主要使用餐前胰岛素注射、二甲双胍、文迪雅联合应用以及降脂降压药物的使用。出院前，血糖已基本控制在安全范围内。因此，可以逐渐减少并停用胰岛素注射，同时增加口服药物的剂量。有高血压的患者，降压治疗也是必不可少，比较适合的药物主要为施慧达和阿斯匹林，阿斯匹林为中国人最常用的药物之一，可称之谓“最为经典”的预防脑梗心梗的药物。治疗效果很明显，价格也便宜，可以长期服用。 ·糖尿病早期治疗使用胰岛素很重要——胰岛素并不是1型糖尿病的专利，2型糖尿病首发时，如果血糖特别高，空腹超过15mmol/L，餐后超过20mmol/L，糖化血红蛋白大于9%或伴急性并发症时，早期使用胰岛素可更好的解除高糖的毒性作用，同时给分泌胰岛素的的β细胞充分休息，促使胰岛素分泌功能的恢复。就像一匹快马，跑一段时间就要休假一下，然后再去跑，就会冲刺的很好。但是当马已经很疲惫了，我们还要继续鞭打它，让它不停的快跑，也就是通常所说的“鞭打快马”，马儿就会被累倒。胰岛素分泌也是一样的道理，当β细胞分泌胰岛素的功能发生衰退时，通过外用胰岛素的使用，可以使之稍作休息，有利用于后期功能的恢复。 糖尿病人血脂高了怎么办？在糖尿病患者中，出现血脂高的情况非常常见。很多糖尿病病人的化验单，他的血脂都是偏高。那么，遇到这种情况怎么办呢？ 随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。据最新统计，全世界已有糖尿病患者超过2亿人（其中儿童糖尿病占糖尿病人的10-15%），据世界卫生组织预测，到2025年全世界糖尿病患者将达到3亿人，其中2.3亿人在发展中国家。据统计，中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万，并以每年 100 万的速度递增。 对糖尿病患者来说，血糖高并不是最恐怖的，最恐怖的是它的并发症。临床上，治疗糖尿病不单单是控制血糖，还要治疗它的各种并发症。在糖尿病患者中，出现血脂高的情况很常见，我们在临床上看到很多糖尿病病人的化验单，血脂都是高的，一般为普通人的2-3倍。 我们知道糖尿病的产生是跟胰岛素抵抗有关，而胰岛素是控制营养物质吸收利用的主要激素，对糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢有重要作用。胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶，但可激活脂蛋白脂酶（LPL）的活性。胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍，但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸，这种游离的非酯化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体，而是作为一种原料使VLDL、TG、胆固醇在肝脏合成增加。同时，LPL活性和LDL受体功能减退或负荷加重，从而导致富含三酯脂蛋白清除时间延长，在胆固醇酯转运蛋白（CETP）的作用下，HDL、LDL的胆固醇与VLDL和乳糜微粒（CM）间的TG交换加速，使HDL-TG增加，为肝脏甘油三酯脂酶(HTGL)提供底物，同时此酶的活性在2型糖尿病患者亦增加，所以HDL中的胆固醇成分降低。 糖尿病合并高血脂会产生很多危害，包括视网膜病变、动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病、中风、肾脏损害等等，是加速或直接导致患者最终死亡的主要因素。据国际上统计，胆固醇轻度增高，其冠心病的危险比正常人要高2倍；中度升高，则风险比正常人高2-4倍；如果是严重升高，其患冠心病的危险则比正常人高4-8倍。 其中，糖尿病合并高血脂，致血液粘稠度增高，引起心脑血管疾病的最多，而发生最多的当属心肌梗死。如果说糖尿病是一只“狼”，那高血脂就是“狈”，他们“狼狈为奸”，共同导致了心脑血管事件的增高。 正常人和高血脂病人的血清比较（左为高血脂，血清呈乳白色，提示脂的含量高） 分辨高脂血症，如果从看化验单入手的话，我们常可见到甘油三酯（TRIG）增高、总胆固醇（CHOL）增高、高密度胆固醇（HDL-C）降低、低密度胆固醇（LDL-C）增高，其他还有APO-A、APO-B等，我们暂且不管，主要是看前面所提的四项。当然，对于糖尿病人来说，将血脂控制到比正常范围更低一些，那就最理想。 糖尿病人最常见的血脂异常表现为：甘油三酯升高，还有低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的增高和（HDL-C）的降低。 甘油三酯受很多外界因素影响，血糖、饮食、以及生活方式等各种因素都有可能导致甘油三酯的升高。比如说血糖升高，你的甘油三酯可能也会随着升高；如果你昨晚吃了一盘烧鹅，今早去抽血化验，可能你的血脂就高了；有些患友可能打了一个通宵麻将，睡眠不足，由此也引起了血脂升高。 甘油三酯升高有可能导致黄色瘤，最重要的危害是诱发急性胰腺炎，该病的危险性很大，死亡率较高。所以我们建议，当甘油三酯高于4.5mmol/L时，则需加用降甘油三脂药物治疗。 高密度脂蛋白胆固醇被称为“好的胆固醇”，它可以将“坏的胆固醇”带出血管，从而降低冠心病的发生，减少死亡率。而高密度脂蛋白胆固醇降低将导致心血管事件的发生率增加。 它可以说是一个健康“杀手”，它的水平过高导致动脉粥样硬化，使人体处于易患冠心病的危险之中。在临床上，治疗糖尿病合并高血脂的患者，这一项尤其重要，我们要求是一定要达标。对于糖尿病病人：当低密度脂蛋白胆固醇≥2.6mmol/L，则应该加用降脂药物治疗。不管你有没有症状，都要将它降低到2.6mmol/L以下。否则，得心血管疾病和中风的危险性将会升高。 前面已述，糖尿病合并血脂异常非常常见，其引起的危害也非常之大，但糖尿病人合并高血脂是可治可防的。 ◆ 控制胆固醇的摄入量和脂肪的进食量：肥肉、烧鹅、油炸类等油腻性的食物，以及动物油、蛋黄、动物脑髓、内脏尽量少吃；食用油每天不超过20g，而且应选择植物油，尽量避免动物油； ◆ 以清淡饮食为主：蔬菜水果宜多吃点，糖分比较高的水果吃少量，多吃豆类制品及维生素：有促进脂质代谢的功能； ◆ 适量饮食：严禁暴饮暴食，米饭、粉面等保证基本能量的食物一定要吃。 ◆ 适量饮茶：茶叶有增强血管壁柔韧性、弹性和渗透能力的功能， 可以促进血液循环 、 预防脑血栓形成，但不宜浓茶。 ◆ 血脂异常的药物治疗不仅是降脂，同时可以稳定斑块，降低心血管病的发生率和死亡率，控制血脂的药物有他汀类药物，如立普妥、舒降之、普拉固、来适可等，贝特类药物，如力平之、力必菲等，其他药物如易适纯等。 医生会根据病人的具体情况选择药物，而病人则应该按照医生的指示来吃药，这样依从性会好，治疗效果也会好。调脂治疗的首要目标是降低LDL-C，首选他汀类调脂药物，使糖 |
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来自： 学中医书馆 > 《132.糖尿病专辑》
