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糖尿病的实验室检查主要是胰岛功能的检查及由于胰岛功能异常引起的各种异常生化指标的检查，主要分为尿液和血液检查。 一 、 尿液检查 (一)尿糖尿糖的检查包括定性实验和定量实验。 1 定性试验方法 尿糖定性有多种方法，包括硫酸铜还原法、葡萄糖氧化酶法和氰化高铁法。过去尿糖定性最常用的是硫酸铜还原法。原理为硫酸铜能与尿中含醛基的葡萄糖发生还原反应，产生氧化亚铜而呈现一定的颜色。方法是班氏液与尿液以10：1混合煮沸1min观察颜色变化，根据颜色的深浅判断尿糖的多少。以“＋”表示。目前多用葡萄糖氧化酶法。 现在一般医院多用尿液分析仪，将8联试纸条浸于尿液立即取出置于分析仪上自动测出PH值、蛋白、糖、酮体、尿胆元、亚硝酸盐、潜血等多项结果，比班氏法敏感。 临床意义： 葡萄糖是机体主要能源，正常空腹血糖含量为3．9-6．1mmol/L。当血糖不高于肾糖阈(8．9～10mmol/L)时，葡萄糖几乎全部被肾小管再吸收入血液。因此正常尿液用一般方法检查为阴性。而糖尿病病人血糖往往高于肾糖阈，则尿糖测定常呈不同程度的阳性反应，因此尿糖试验在过去家庭微型血糖仪未普及时，常用于糖尿病日常监测。需要指出的是尿糖反映血糖有一定缺陷，在时间上尿糖变化滞后于血糖变化，且不能有效反映低血糖状态，故胰岛素治疗和强化治疗的患者一定要检测血糖。 同时试验当中应注意以下几点： (1)班氏试剂可与乳糖、果糖、戊糖、尿酸、维生素C、先锋霉素、异烟肼、水杨酸、葡萄糖醛酸等物质产生假阳性反应。鉴别方法有生化法及发酵试验，可资鉴别。 (2)妊娠及哺乳期糖尿，主要是乳糖尿。鉴别方法同上。 (3)肾性糖尿：由于先天性或获得性原因使肾小管重吸收葡萄糖的功能减退，肾糖阈值降低，尿中出现葡萄糖。某些慢性肾炎有时也出现肾性糖尿。 (4)滋养性糖尿：少数正常人、甲亢患者和胃大部分切除患者大量摄取糖类食物后，由于小肠吸收葡萄糖的速度太快，血糖迅速升高，可出现暂时性糖尿。 (5)应激性尿糖：急性创伤、脑血管意外、急性心梗等应激因素，可出现暂时性高血糖和糖尿。 (6)其他糖尿：由于进食过多的半乳糖、甘露醇、果糖、乳糖及一些戊糖，如体内代谢失常可出现相应的糖尿；肝功能不全或遗传性缺陷也会出现果糖尿、半乳糖尿、乳糖尿或戊糖尿。 2． 尿糖定量：方法与血糖同法，但应将标本稀释再测，一般测定24小时尿糖定量。正常人每天从尿中排出微量葡萄糖约0．1～0．9g/24h，糖尿病病人最多可排出1000g/24h，一般决定于血糖的高低和病情的严重程度。 (二) 尿蛋白 1 试验方法 尿蛋白的测定过去多用磺柳酸沉淀法，现在一般采用试纸法用分析仪测定，定量一般用比浊法。方法不再详述。 2 临床意义 正常肾小球可滤出一些低分子量的蛋白质，经近端肾小管重吸收，24小时尿白蛋白排出量低于30mg，尿蛋白定性试验呈阴性反应。当尿白蛋白量＞300mg/24h，相当于24小时尿蛋白排量＞500mg，尿蛋白定性阳性，称显性蛋白尿。剧烈运动、发热、体位变化、寒冷等因素可引起一时性蛋白尿，是生理性蛋白尿。由于肾小球器质性病变引起的蛋白尿为持续性，蛋白尿程度与病变部位和性质有关。当糖尿病合并肾病时可出现持续性的蛋白尿。该检查对于糖尿病早期肾病的诊断、观察及治疗有重要意义。 (三) 微量白蛋白(Malb) 在无尿路感染的情况下，尿中有少量白蛋白存在，浓度在20μg/min以下（相当于30mg/24h），当肾脏结构与功能轻度受损或损伤初期时，尿中白蛋白排泄明显高于正常，但用常规蛋白半定量方法不能监测，需用放免法或酶联免疫吸附法、免疫比浊法检测。一般尿样需在3～6个月内复检3次，才能更准确地反映尿白蛋白的实际排出量。 测定方法 根据实验要求，可按规定时间留取24小时尿、禁食12-14小时晨尿、随机尿、或短时间隔尿等。以24小时尿最佳。尿标本应放于2℃-8℃保存，加入防腐剂。 检测方法有放射免疫测定法（RIA）、酶免疫测定法（EIA）、免疫透射比浊法（ITA）和免疫散射比浊法（INA）。RIA法最大优点是灵敏度高，特异性强，不足之处是需要专门的仪器设备，放射性核素对人体有一定的损害。EIA法操作简便、灵敏度高，没有发射性核素污染，且试剂稳定，缺点是难以自动化。INA法全自动操作，干扰因素少，当测定的白蛋白过剩时会自动稀释。其缺点是检测成本稍高，并须专门仪器。近来国内外许多公司和单位研制开发出供自动生化分析仪使用的ITA法测定尿Malb的试剂盒。具有较好的精密度和特异性，且操作简便，成本低，可与其他项目同时测定，受到实验室的广泛欢迎。 临床意义：正常人微量尿白蛋白定量为5～30mg/24h﹙或尿微量尿白蛋白排泄率＜20μg/min），超过30mg/24h（或尿微量尿白蛋白排泄率＞20μg/min）称微量白蛋白尿。微量白蛋白尿也是血管内皮损伤的指标。可见于： 1．糖尿病肾病，用放射免疫法检测的尿微量白蛋白排泄率大于20-200μg/min（相当于30-300mg/24h）为早期糖尿病肾病的诊断指标。对糖尿病早期肾损伤有重要的临床诊断和监测价值。糖尿病患者出现微量白蛋白尿时，应引起极大关注，如不予治疗，可逐渐发展为显性蛋白尿。 2． 尿微量白蛋白也可见于大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病等。 3．高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒也可致微量白蛋白尿。 (四)酮体 酮体是β-羟丁酸、乙酰乙酸、和丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物。酮体检测实际是测定乙酰乙酸和丙酮。 正常人24小时尿酮体（以丙酮计）20～50mg，尿酮体定性检测为阴性。当发生酮症酸中毒时尿酮体可显阳性，但酮尿阳性与尿糖阳性程度不成比例。高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食酒精性肝炎、肝硬化等也可因糖代谢障碍出现酮尿。 (五) 尿β2微球蛋白(β2－MG)测定 β2－MG就是HLAI类抗原中的β2轻链，其功能稳定与HLAI类抗原的表达有关，它是由100个氨基酸残基组成的非糖基化单链多钛，分子质量11800．11。β2－MG主要由人体间质细胞、上皮细胞和造血系统的正常细胞、恶性细胞合成。正常人血中浓度很低，为0．8～2．4mg/L。其血浆半衰期小于2小时，主要从肾脏排泄，95%循环β2-MG可经肾小球自由滤过，其中99．9%以上由近端肾小管以胞饮形式摄取，并降解。 正常人尿中排泄β2－MG很少，尿浓度＜100μg/L，临床上一般用RIA法或酶标法来检测。当体内β2-MG合成增多，血β2-MG水平高于正常3倍以上时，肾小球滤过量超过肾小管重吸收能力，则尿中β2-MG排出增多，因此用尿β2-MG测定评价肾功能时应测血β2-MG，排除引起血β2－MG增高的疾病。若血中β2-MG含量正常而尿中β2-MG含量增高，说明肾近端小管功能受损。糖尿病、高血压患者早期尿β2-MG即增高，说明糖尿病和高血压患者早期即有肾小管损害，尿β2-MG增高与肾功能损害程度显著相关，治疗后随病情控制，尿β2-MG明显下降。 (六)尿液镜检 主要观察细胞、管型、结晶等，借以发现其有临床意义的改变。尿液镜检应于排尿后立即检验，以免有形成份分解破坏。尿液镜检常见的有形成份有：上皮细胞、红细胞、白细胞、脓细胞及结晶体。各种管型包括：透明管型、粗细颗粒管型、细胞管型、蜡样管型、脂肪管型等；结晶体包括药物结晶和盐类结晶等。糖尿病病人继发尿路感染或造成肾脏损害时尿液镜检可发现异常改变。 二、血液检查 (一)血糖 葡萄糖是人体细胞的主要能源。正常人的血糖浓度在神经激素的调解下，保持着相对的恒定，当某些脏器发生病理变化或机体的调节机能失调时，血糖的浓度就会发生变化，所以体液中葡萄糖的测定是临床生化检验中经常进行的检测项目。 1．标本的来源 测血糖标本的来源一般有两种：第一是静脉血，分静脉全血和血浆。一般用血浆或血清测定；第二是毛细血管血，即现在所谓的全血，常用于糖尿病患者血糖的自我检测及儿童或静脉血采取困难者。用毛细血管血测血糖一般用便携式血糖仪，目前临床上亦较常用这种仪器，体积小，便于携带，方便快速。不足之处是试纸条价格较贵，有效期短，成本较高。毛细血管血测得的血糖值一般比静脉血浆血糖低5%左右。血糖测定一般应即采即测，因室温下血标本中的血糖以每小时0．4mmol/L的速度分解，所以如不能立即测定应将血标本冰冻保存。 2．血糖的测定方法 血糖测定的方法有邻甲苯胺法、福林吴宪二氏法、葡萄糖氧化酶法等。邻甲苯胺法因试剂有较强的毒性；福林吴宪二氏法标本处理较麻烦，需制备无蛋白血滤液，所以均逐渐被淘汰。葡萄糖氧化酶法因对葡萄糖有特异性，可在其他糖存在的情况下进行葡萄糖的测定，所以目前临床上应用较广泛。 其正常值为：空腹全血3．6～5．3mmol/L、空腹血浆3．9～6．1mmol/L。6．1～7．0mmol/L为空腹血糖异常；连续两次空腹血糖≥7．0mmol/L，即可诊为糖尿病。空腹血糖主要反映在基础状态，没有加上饮食负荷时的血糖水平，主要反映患者自身胰岛素分泌能力。餐后2小时血糖测定对糖尿病的诊断同样重要，因为餐后2小时血糖容易发现高血糖，特别对2型糖尿病患者能反映平时血糖控制情况。 3．血糖测定的临床意义 血糖浓度是各种调节作用对立统一的结果。当神经肌肉的调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。 (1)生理性或暂时性高血糖：饭后1～2小时、注射葡萄糖后、情绪紧张时、肾上腺素分泌增多或注射肾上腺素后可以出现。 (2)病理性高血糖：①胰岛素不足，可分胰岛素相对不足或绝对不足；②升高血糖的激素分泌增加，如垂体前叶功能相对亢进、肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、胰岛A细胞瘤等；③颅内压增加，如颅外伤、颅内出血、脑膜炎等；④间接由于脱水引起的高血糖，如呕吐、腹泻、高热等，此种高血糖多为轻度增高。 (3)生理性或暂时性低血糖：多发生于饥饿和肌肉运动，注射胰岛素后，口服降糖药物后等。 (4)病理性低血糖：①胰岛素分泌过多，如胰岛细胞瘤。②升高血糖的激素分泌减少，如脑垂体前叶功能减退。③血糖来源减少，如长期营养不良、肝炎、肝坏死、糖原累积病等。④血糖损失过多，如根皮甙引起的肾小管中毒性糖尿。 (二)口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病，其原理是葡萄糖负荷可因胰岛功能存在缺陷而诱发高血糖反应。糖尿病的诊断根据主观症状和客观指标。客观指标除观察空腹血糖水平；还可观察糖负荷后血糖水平。典型糖尿病病人空腹血糖测定即可确诊糖尿病，不需再做糖耐量试验，但较轻的糖尿病病人或糖耐量减低的病人空腹血糖水平不增高或无明显的增高，而糖负荷后血糖水平则可明显增高，因此葡萄糖耐量试验，对一部分糖尿病及IGT病例仍不可少。 1．OGTT试验方法 OGTT的方法有用100g、75g和50g葡萄糖的不同，根据世界卫生组织（WHO）专家意见，常规用75g葡萄糖来试验，儿童用每公斤体重1．75g，总量不超过75g。对用75g葡萄糖仍存有顾虑或不能接受的病人，可做100g面粉的馒头实验代替葡萄糖，其结果与75g葡萄糖相仿。 具体方法是：①被检者前三天正常饮食，每日碳水化合物摄入量不少于150g。停用胰岛素及其它降糖药物治疗，试验前一天晚餐后，即不再饮食。②次晨，空腹抽血2ml测血糖。③将75g无水葡萄糖（含1分子水的葡萄糖则为82．5g）溶于300ml温开水内，使受试者一次服下(5min内)，并于服后0．5 h 、1h、2h、3h分别采血，并测定各次血糖值，绘出曲线。 2．临床意义 (1)正常人OGTT：F＜6．1mmol/L，口服葡萄糖后0．5-1小时血糖升高达峰值既7．78-8．89 mmol/L。 2h恢复至空腹使血糖值。 (2)糖尿病患者空腹血糖≥7．0mmol/L，服糖后2h血糖≥11．1mmol/L，且维持高血糖的时间长；如空腹血糖＜7．0mmol/L，2h血糖7．8～11．1mmol/L，则为葡萄糖耐量减低(IGT)。如空腹血糖6．1-7．0 mmol/L ，2h血糖＜7．8mmol/L ，为空腹葡萄糖受损(IFG)。 (3)其他内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多，也会出现高血糖。如垂体前叶功能亢进时，生长激素或促肾上腺皮质激素分泌过多，或患肾上腺皮质、肾上腺髓质肿瘤时，肾上腺皮质或髓质激素分泌过多，也会导致高血糖。肾上腺皮质激素能促进糖异生，因为糖类食物摄入减少时，可因此种作用保持血糖值。阿狄森氏病患者，因肾上腺皮质机能减退，糖异生作用降低及糖的氧化作用加强，其血糖浓度较正常人低；这种病人进食大量葡萄糖后，血糖升高极不明显且短暂。 (4)某些肝病(如急性肝炎)，服用葡萄糖后0．5～1．5小时之间，血糖急剧增高，超过正常。 (三)胰岛素（Ins）的测定 Ins由51个氨基酸组成，分子量5734。胰岛素原是胰岛素和C肽的前体。Ins的测定主要用RIA法，直接测定外周血中胰岛素浓度是评价胰岛B细胞功能的常用检查手段，但只测一次空腹胰岛素浓度其临床价值有限，一般均需做葡萄糖负荷后或馒头餐后胰岛素释放试验，并与OGTT同步进行，这种联合测定已广泛应用于临床。 1．Ins的测定方法 用RIA法，一般要注意以下几点： (1)目前一般试剂盒所测Ins为免疫活性Ins(IRI)而不是生物活性胰岛素。IRI内包含部分胰岛素原(PI)和外源Ins，PI的含量约占IRI测定值的5%～10%，其生物活性只有Ins的3%～5%。在PI增加的病理情况下，IRI不能准确反应生物活性Ins的水平，如胰岛素瘤、异常PI血症等，测出的IRI中一半甚至一半以上是PI。 (2)血中存在胰岛素抗体（Ins－Ab）时，影响二抗法测定系统使IRI升高，此时的结果不能正确反映胰岛B细胞的功能，因为与抗体结合的Ins无生物活性；应用外源Ins时所测C－肽也并不可靠，因为外源Ins中也含有一定量的PI，所以C－肽值偏高。此时最好用游离Ins盒测定。 目前测定真胰岛素的方法，逐渐应用于科研和临床。其能测定血中不包含胰岛素原的真实胰岛素水平，该测定值为血中有生物活性的Ins水平，但鉴于试剂盒昂贵，目前尚不能普及。 2．Ins测定的临床意义 正如前述，单独测定一次空腹血中Ins价值不大，通常都要做口服葡葡糖耐量－胰岛素释放－C-肽释放试验，甚至胰高血糖素释放试验，以下简称OGTT－IRT。这种联合测定方法已广泛应用于临床。空腹IRI值反映基础分泌水平，而OGTT－IRT各时相IRI值反映胰岛B细胞贮备功能。正常人Ins释放试验的正常值为：F：5～20 mU/L，口服葡萄糖后胰岛素高峰在30分钟～1小时，峰值为空腹胰岛素的5～10倍，2h胰岛素值<30 mU /L，3h后达空腹水平。对于高IRI无明确定义，一般认为FIRI＞15 mU /L、2hIRI＞65 mU /L被认为是高IRI血症。 (1)糖尿病：胰岛素测定及释放试验对糖尿病的分型、判断病情严重程度及指导是否需要用胰岛素治疗具有十分重要的意义。 ①1型糖尿病未用Ins治疗的FIRI值小于5 mU /L，甚至测不到，OGTT－IRI呈无反应或显著的低反应。 ②2型糖尿病：有三种情况：第一以显著的Ins抵抗为主伴相对Ins分泌不足者，Ins分泌曲线常显示1h较空腹上升幅度不大，2h、3h正常或升高；有些患者各时相IRI皆升高，这是由于较高的血糖水平引起高Ins水平，但其胰岛B细胞功能是正常的，但Ins的分泌不足以补偿所产生的Ins抵抗。第二以显著的Ins不足为主伴有Ins抵抗者，1h值较低，2h、3h值下降缓慢。第三以显著的Ins分泌不足为主不伴Ins抵抗者常常是各时相血IRI水平均较低下。 另有一部分2型糖尿病患者对口服降糖药原发或继发失效，其基础及餐后胰岛素水平很低，往往判断为胰岛B细胞功能衰竭。但改用胰岛素治疗后高血糖得到控制，血C-P水平及C-P释放曲线可以恢复，再改用口用降糖药则有效，这是由于长期的高血糖通过葡萄糖毒性作用抑制了胰岛B细胞功能，使B细胞对高血糖的刺激不敏感所致。IGT者IRI高峰延迟不能与血糖同步，如2hIRI反应低下则易发展为DM。 其它：异常Ins血症、异常PI血症、Ins受体异常伴黑棘皮病、伴Ins抵抗的脂肪萎缩性糖尿病、皮质醇增多症、肢端肥大症、巨人症、胰高血糖素瘤、原发性醛固酮增多症、laron侏儒、原发甲旁减、垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等通过不同机理使胰岛B细胞分泌功能降低、血IRI降低。 (2)低血糖症：胰岛素瘤：空腹IRI可达100～200μU/ml。Ins释放指数即血IRIμU/ml/Gmg/dl＞0．4，可达1．0以上，而正常为0．3。Ins自身免疫综合症是从未用过Ins的人，血中存在大量Ins抗体，其血IRI水平可达1000uU/ml以上，甚至高达3500uU/ml，这种抗体具有低亲合力、高容量的特点，当胰岛素大量游离时发生自发性低血糖。药物引起的低血糖症，如酒精、水杨酸等所致低血糖症可使血IRI降低。特发性功能性低血糖症，Ins分泌峰延迟至1．5h或2h，往往在3～5小时发生低血糖。 (3)代谢综合症：以腹型肥胖为中心，有内源性高IRI血症或胰岛素抵抗，常合并多种动脉硬化危险因子，如IGT、高TG血症、低高密度脂蛋白血症、高血压等（详见相关章节）。 (四)C-肽的测定 C-肽(connective peptide)是胰岛素原A链和B链之间的连接肽，与胰岛素（Ins）等摩尔释放，含31个氨基酸，分子量3021，C肽在外周血浓度较高，在外周组织中的清除率较Ins慢，半衰期11分钟，而Ins为5分钟，所以空腹及餐后的水平分别为Ins的5倍及10倍；C-肽与Ins无交叉反应，受外源Ins影响小，由于其外周血浓度高，所以受PI的影响也相对较小。所以C肽的测定是了解胰岛B细胞功能的重要手段，尤其对于已用胰岛素治疗的糖尿病患者，同时对于糖尿病的分型也有重要的意义。 1．C-肽测定方法 一般C-肽的测定与OGTT和Ins释放试验同步，采用RIA法。 2．C-肽测定的临床意义 (1)正常值：由于实验的方法及试剂盒来源不同测出的正常值有所不同，但一般正常人餐后0．5～1h C-肽值达峰，较空腹C-肽值升高5～6倍。 (2)糖尿病：C-肽测定可用于糖尿病分型及了解糖尿病患者B细胞功能。1型或2型糖尿病患者，都可以通过检测C-肽或Ins水平以判断B细胞功能，由于外周血中C-肽被肝细胞摄取少，约占10%～15%，而Ins摄取率为50%～60%，更能反映B细胞分泌时浓度；加之其基础清除率稳定，不受多种因素(如血糖、胰岛素浓度等)的影响，故C-肽释放试验曲线下面积优于胰岛素释放试验，更能代表B细胞功能。另外，C-肽的测定能够排除由外源Ins而产生抗体所造成的干扰，所以C-肽的测定显得更为重要。 (3)低血糖综合症：一般低血糖时，怀疑胰岛素瘤的病人测定胰岛素可鉴别，测血糖与胰岛素的比值有助于诊断。而应用外源性胰岛素治疗的病人发生低血糖，测C-P可鉴别其低血糖发生的原因是由于胰岛素过量还是进食不足。 (4)胰岛移植：接受胰岛移植的病人应用胰岛素治疗时，测定C-肽可以了解移植后B细胞的分泌功能。 (5)肝肾疾病：肝炎或肝硬化时，肝脏对Ins摄取减少，血中Ins水平有升高趋势，而C肽受其影响小，血中C肽与Ins比值降低。肾脏疾病时，C肽降解减慢，血中C肽水平升高，C肽与胰岛素比值明显高于正常，当肾功能严重损坏时，比值接近于正常或降低。 (五) 胰高血糖素(GL)的检测 GL是含29个氨基酸的单链多肽，分子量3485，半衰期3～6分钟。它是由胰岛A细胞和肠道合成的，主要生理作用是促进肝糖元分解、糖元异生、脂肪分解和酮体生成。 1．实验方法 一般采用RIA方法测定。 2．临床意义 正常值：F：81．56±32．4pg/ml，1h：68．62±28．90pg/ml，2h：66．99±30．18pg/ml，3h：73．23±32．16pg/ml。 糖尿病病人的GL的分泌不适当升高，在糖尿病的高血糖和高酮体血症中确实起了重要作用。非糖尿病病人胰岛素引起的低血糖可使血浆胰高血糖素浓度明显升高，但在糖尿病人中这种升高却常常缺失，其机制尚未阐明。由于儿茶酚胺刺激胰高血糖素的浓度升高，以致这种功能的缺失不会造成严重的后果。 (六)GHbA1c的测定 糖化血红蛋白(GHb)是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的反应形成的，其主要形式为HbA1c。对空腹血糖正常而血糖波动范围较大的患者，可反映近2～3个月以来的血糖情况，与糖尿病慢性并发症的发生密切相关。 1．测定方法 主要有色谱法、电泳法、免疫法、和化学法。目前最常用的测定方法是交换层析法和电泳法。 2．临床意义 正常值：外周血GHb以GHbA1c为主要成份，正常含量是血红蛋白总量的4%～6%，控制不佳的糖尿病病人，其含量高于正常值2～4倍。GHb使血红蛋白与2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）的结合受阻或敏感性下降，从而使血红蛋白对氧的亲合力增加，在组织间隙中血红蛋白与氧不易分离，引起组织缺氧；同时游离2，3－DPG增加又反馈抑制2，3—DPG合成，引起红细胞僵硬，导致微循环障碍。由于葡萄糖与血红蛋白的结合是缓慢的不可逆的，所以GHb可反映近2～3个月内血糖总的水平，这与即刻血糖的测定不同，糖化血红蛋白的测定有助于监测病情的控制程度。GHb除监测糖尿病血糖总体水平外，还发现血清蛋白、红细胞内的蛋白、胶原蛋白、角蛋白、晶体蛋白都有不同程度的糖基化，从而导致这些蛋白质的变性，引起相应器官发生病变，其糖基化程度与GHb的浓度相一致。因此，测定糖化血红蛋白还有助于对糖尿病慢性并发症的预测及诊断。另外，糖化血浆蛋白与GHb意义相同，反映2～3周内血糖的平均水平。 (七)糖化血清蛋白（GSP）测定 GSP又称果糖胺，是血清中的各种蛋白质与葡萄糖发生缓慢的非酶促糖化反应的产物，与HbA1c相平行，可反映近2～3周内血糖情况。正常值为2．13±0．24mmol/L(血浆值低0．3mmol/L)，不论1型还是2型糖尿病血清果糖胺均增高，尤以1型增高显著。 (八) 胰岛素自身抗体(IAA) 新诊断的1型糖尿病病人未胰岛素治疗前可存在胰岛素自身抗体，为胰岛B细胞自身免疫损伤的标志之一，其阳性率及滴度随起病年龄增加而下降，并与HLA基因型有关。据报道，5岁以下儿童新诊断1性糖尿病的病人IAA阳性率为50%，滴度也较高。 (九) 胰岛细胞抗体(Islet cell Antibody ICA) 胰岛细胞抗体(ICA)属于IgG型免疫球蛋白，新诊断的1型糖尿病的个体中阳性率可达88%，而其前期的阳性率也可高达81%，1型糖尿病儿童阳性率可达94%。随病情迁延，阳性率逐渐下降。1型自身免疫型糖尿病Ins合成减少是由于ICA的免疫破坏造成的，这种异常(自身免疫)可来自于基因遗传、接触化学毒物、病毒感染和各种应激反应。 ICA的检测常用间接免疫荧光和组织化学方法来检测，这些方法都比较复杂，不易开展，但现在有ElisA试剂盒用起来很方便但价格较贵。 ICA能早于临床诊断8年而被检测出来，这样它可以作为疾病的一个早期指标或对疾病进行早期预测。ICA阳性个体表现为胰岛细胞功能的进行性减退，当Ins的释放反应消失时临床上就表现为1型糖尿病。许多研究指出1型糖尿病的直系亲属中ICA阳性者会逐渐发展成糖尿病。有人指出对患者进行ICA检测有助于鉴别糖尿病的分型诊断，并且能先于临床症状诊断和早期预测是否需要Ins来治疗。所以，ICA的测定对糖尿病的分型、早期诊断治疗都有极其重要的意义。 (十)谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） GAD－Ab主要位于细胞的胞浆，在胰岛内具有抑制生长抑素和胰高血糖素分泌的作用，并可调节胰岛素的分泌及前胰岛素的合成。GAD-Ab为GAD的自身抗体，它与ICA联合检测，有助于1型糖尿病的诊断。 GAD-Ab检测的临床意义基本上与ICA相同，但ICA常随病程的延长而减低，而GAD-Ab持续时间长。对LADA能协助诊断，敏感度高达60%～80%，特异性几乎100%，故预测价值优于ICA。 (十一)血β2-MG的测定 血β2-MG的测定方法与尿β2-MG的测定方法相同。当体内β2-MG合成增多或肾脏排泄减少时可引起血β2-MG增高。恶性肿瘤、风湿病、肝病、慢性炎症等许多疾病，均可因体内β2-MG合成增多而引起β2-MG增高，因此用血β2-MG估测肾功能时应首先排除这些疾病。 1．血β2-MG测定是反映肾小球滤过功能的灵敏指标 β2-MG分子量小，可自由通过肾小球，并仅由肾脏排泄和分解，而且产生速度恒定，不受年龄、性别、机体肌肉组织的影响，因此测定血β2-MG比血肌酐能更好的反映肾小球滤过率的变化。研究发现血β2-MG与GFR显著负相关，而与血肌酐、尿素氮显著正相关。 2．血β2-MG是反映糖尿病肾损害的早期指标糖尿病患者GFR降至80ml/min时，血β2-MG已开始增高，且与血糖控制情况及病程非常平行，与糖尿病微血管病变也密切相关。因此血β2-MG是反映糖尿病患者轻度肾功能减退和观察疗效的敏感指标。 3．血β2-MG也是反映长期血透患者淀粉样变性及移植肾功能，预防排斥反应的重要指标。 (十二)血酮体、血脂、肝功能、肾功能的测定 正常血酮体浓度＜0．5mg/dl(0．05mmol/L)，这些酮体多数经血循环转运至肌肉和肾脏内被氧化，不会积聚为酮血症，更不会发生酮症酸中毒。对糖尿病患者来说，血酮体的监测有助于早期诊断糖尿病酮症酸中毒。血酮体＞50mg/dl(5mmol/L)，可诊断为酮症酸中毒。 控制不佳或未治疗的糖尿病患者多同时有高脂血症和高脂蛋白血症，尤以肥胖型2型糖尿病患者为多，但消瘦型糖尿病病人也可发生。这种高脂蛋白血症多属V型，甘油三酯多为正常的4～6倍，游离脂肪酸为正常浓度的2倍以上，总胆固醇、磷脂、β脂蛋白均明显增高。当糖尿病并发动脉粥样硬化性心血管病变及肾脏病变时，脂质上升更明显，游离脂肪酸升高，高密度脂蛋白，尤其是亚型降低，APoA、A2降低。 治疗糖尿病的一些药物对肝、肾都有一定的损害，特别是糖尿病性肾病是糖尿病最易并发的疾病之一，所以对糖尿病患者定期进行肝、肾功能(包括血β2-MG)的检测，对于糖尿病的治疗及预后都有很大的意义。
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