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我有一位三叉神经痛的病人，右侧面部和颈部阵发性奇痒，痛苦无比。用尽各种办法，半年后再慢慢缓解。 我们知道痛觉, 触觉和温觉等，都是动物最基本的身体感觉，各种感觉的存在，既是为了我们的身体直接感受环境和外面世界的精彩，也是为了保护我们的身体不受到外界环境的伤害。痒觉是动物的一种特殊的提醒机制和保护机制。即使动物有厚厚的毛发，很多虱子虫类会寄生其中，这时也要有痒觉来提醒。 直观感觉上，痛觉和痒觉大不相同。但二者的生理学基础有诸多类似的地方：痛和痒都通过Aδ和C纤维传导；这两种纤维投射到脊髓背根，而脊髓背根中的许多神经元对痛刺激和痒刺激都有反应；痛和痒激活的脑区也有很多重叠。 痒和痛是完全不同的感觉，产生相反的肢体反应。身体某个部位发痒，就会伸手挠它；受到外物伤害刺激感到疼痛，条件反射性地做收缩回避。身体里某个部位疼痛，不敢碰它。挠到痒处，有快感并痛苦着。 痒觉是什么？“诸病源候论”里，就论道“风瘙痒者，是体虚受风，风人腠理，与气血相搏，而俱往来于皮肤之间。邪气微，不能冲击为痛，故但瘙痒也”。古人把痒解释为一种在皮肤里游荡，但是又不够变成疼痛的气。“皇帝内经”里就说：“痛者阴也，痒者阳也”。一阴一阳，痒和痛是对立统一的关系。 在医学史上，大部分时期科学家们认为发痒不过是一种较弱形式的疼痛。直到1987年，德国研究者H.O. 汉德威克与他的同事们用轻微的电脉冲驱使组织胺（一种发痒时产生的物质，人体在过敏反应时将其释放出来）进入志愿者的皮肤。当研究人员增大组织胺的剂量时，发现他们可以通过这种方法增强志愿者发痒的程度，从勉强能感受到的痒到“能想象的最剧烈的”痒。但是志愿者们始终没有感觉到疼痛的增加。因此，这些科学家们推断发痒和疼痛是两种完全独立的感觉，通过不同的机制传输。 痒觉的感受器，存在于遍布于皮肤的神经末梢中。痒的信号，经外周背根神经节，传到中枢脊髓，再由脊髓，最终传到大脑。可是，一些能够被致痒物激发的痒的感受器，也能传递痛的信息，比如遍布皮肤的组胺受体。直观感觉上，痛觉和痒觉大不相同。但二者的生理学基础有诸多类似的地方：痛和痒都通过Aδ和C纤维传导；这两种纤维投射到脊髓背根，而脊髓背根中的许多神经元对痛刺激和痒刺激都有反应；痛和痒激活的脑区也有很多重叠。一些先天缺失痛觉的病人也无法感受痒。看来，痛和痒之间的神经通路存在诸多关联。 在脊髓背根中，痛觉通路和痒觉通路还存在抑制关系。痛觉感受器被激活时，能激活抑制性中间神经元（粉红色），后者抑制痒觉STT神经元的活动。抓挠能缓解痒，也是通过类似的通路。同时，高级神经中枢的下行神经通路也能通过抑制性中间神经元来抑制痒觉。 1970 年，意大利罗马大学V.Erspamer 从欧洲铃蟾皮肤中首次提取出来一种叫蛙皮素的含14个氨基酸的多肽。人们观察到只要把蛙皮素或GRP注射到各种动物脑中或脊髓中，动物就会出现搔挠行为。蛙皮素在哺乳动物中的类似物，就是胃肠道释放素或GRP，是专职携带痒的信息的使者，如果某种致痒物，接触到皮肤后，就会引起一系列的炎症反应，导致GRP从背根神经元中枢末端的快速释放，激活其受体GRPR，这样痒的信息就通过脊髓的痒神经元迅速地传递到了脑子里。大脑就会发出相应的指示，手就会按照指示去搔挠致痒物接触到的身体部位以缓解痒的感觉。 神经质似的瘙痒和精神心理因素有很大的关系。有的和精神强迫症有关。有人挠头皮会上瘾。精神紧张时，有人会全身发痒。 除了少部分由组胺介导的过敏引起的急性痒外，慢性瘙痒用抗组胺治疗是无效的。如果长期使用激素类外用药物象肤轻松等，身体就会有很多不良反应，比如出现皮肤干燥萎缩等副作用。 |
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