|
任军, 姜亮, 殷信道, 陈慧铀, 彭明洋, 陈松旺, 毛存南, 周俊山, 张颖冬. 探讨急性脑梗死不同治疗方法的TOAST分型及其影像学表现. 磁共振成像, 2017, 8(8):561-566. 殷信道，男，医学博士，南京医科大学附属南（南京市第一医院）主任医师/副教授，学术型硕士研究生导师，医学影像科主任。 获得奖励或荣誉称号:入选2011年市卫生青年人才培养工程（第一层次）；2012年赴美国Louisville大学进行为期6个月的留学研究工作。主持多期国家级继续教育学习班，承担或参与多项国家级、省市级科研课题，荣获多次获得省市级科技进步奖、新技术引进奖。在专业期刊发表论文40余篇，其中SCI收录10余篇。 社会兼职：江苏省医学会放射学分会委员；神经头颈学组副组长；江苏省中西医结合学会影像医学分会副主任委员；《磁共振成像》等杂志审稿专家。 脑血管病是人类第三大致死因素。随着影像学的发展，磁共振技术在脑卒中诊治过程中的作用日益提高，多模磁共振检查扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)和灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PWI)为临床提供了最有力的治疗依据。急性脑梗死的治疗方法受其发病原因、发病时间及临床表现等多种因素影响，本文旨在应用多模磁共振扩散加权成像-灌注加权成像回顾性分析急性脑梗死不同治疗方法的影像学表现特征，及不同治疗方法与传统危险因素的关系，以期发现不同治疗方法的特征性表现，指导个性化的治疗，提高患者的生存质量。
1 材料与方法 1.1 研究对象 回顾性分析2015年1月至2016年6月在南京市第一医院神经内科住院的急性脑梗死患者110例， 其中男性74例，女性36例，平均年龄(69.81±9.68) 岁。将110例急性脑梗死患者按治疗方法分为3 组：静脉溶栓治疗患者，共43例；动脉取栓患者，共34例；保守治疗患者，共33例。纳入标准：(1)急性缺血性脑卒中诊断符合《中国急性缺血性脑卒中诊断指南》[1]诊断标准；(2)脑CT无早期大面积脑梗死影像学改变；(3)经多模磁共振检查。排除及剔除标准：(1)存在体内金属支架等MRI检查禁忌证或拒绝或未能按要求接受多模磁共振检查者；(2)随访期间失访患者。
1.2 影像学检查 所有患者均于治疗前接受多模MRI检查。使用飞利浦Achieva 3.0 T扫描，扫描序列包括磁共振成像液体衰减反转恢复序列(fluidattenuated inversion recovery，Flair)、DWI序列、PWI序列及磁共振血管造影(magneticresonance angiography， MRA)。FLAIR：TR 11000 ms，TE 125 ms， TI 2800 ms；DWI：TR2245 ms，TE 90 ms， FOV 210×210×118，矩阵140×109，bmax= 1000 s/mm2；PWI：TR 1575 ms，TE 40ms，FOV 224×224×100；MRA：TR 25 ms，TE 3.5 ms， FOV 245×180×75。治疗后行头颅CT扫描，检查是否出血。
1.3 DWI影像学分型[2] DWI病灶分为单发病灶和多发病灶，单发病灶分为皮质梗死、皮质-皮质下梗死、大穿通支梗死(病灶直接＞20 mm)、小穿通支梗死(病灶直 径≤20 mm)；多发病灶分为单侧前循环多发梗死、双侧前循环多发梗死、后循环多发梗死、前- 后循环多发梗死。
1.4 TOAST分型[3] TOAST共分为5型：大动脉粥样硬化型(large-arteryatherosclerosis，LAA)、心源性梗死型(cardioembolism，CE)、小动脉闭塞型(small artery occlusion，SAO)、其他原因型(other determined etiology，OC)、不明原因型(undetermined etiology，UND)。在诊治过程中逐步完善各项检查，并由神经内科专业副主任医师根据患者临床表现及辅助检查进行TOAST分型。
1.5 一般临床资料收集 采集患者的一般临床资料及完善常规检查： 所有患者均记录发病时间、年龄、性别、入院美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)评分、吸烟及饮酒史、糖尿病史、高血压史(收缩压及舒张压)、同型半胱氨酸及血脂异常史、有无冠心病、心肌梗死、房颤及心脏瓣膜病。
1.6 图像分析 缺血半暗带、FLAIR序列上的血管高信号征(hyperintensevessel，HV)、DWI分型及MRA血管狭窄及闭塞由2名具有5年以上工作经验的神经放射诊断医师根据图像进行分析，对不一致的结果经2名医师讨论后达成统一意见。缺血半暗带定义为PWI面积大于DWI面积20%以上。HV定义为在FLAIR序列上超过1个轴向或冠状层面上表现的蛇纹状、管状或点状高信号影[4]。颈内动脉(internal carotid artery，ICA)、大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)、大脑后动脉(posterior cerebral artery，PCA)及椎动脉(vertebral artery，VA)管腔狭窄＞50%定义为血管狭窄。
1.7 统计学方法 采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计数资料采用双向有序的R×C列联表表示，采用R×C列表χ2检验，然后进一步行四格表Pearsonχ2或Fisher 精确概率检验。一般临床资料中，连续变量采用均数±标准差表示，非连续变量采用例(%)表示， 采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 急性脑梗死患者不同治疗方法的影像表现比较 34例动脉取栓患者中，高达31例(91.18%)存在半暗带，高于静脉溶栓组(53.49%)及保守治疗组(57.58%)患者，且动脉取栓组中有24例(70.59%)存在血管高信号征，高于静脉溶栓组(21例，48.84%) 和保守治疗组(12例，36.36%)，差异均有统计学意义(F=13.713，P=0.001；F=8.108，P=0.017)。在DWI分型构成比方面，静脉溶栓组以小穿支梗死及单侧前循环梗死所占比率较大(25.58%、23.26%)，动脉取栓组和保守治疗组以单侧前循环及前-后循环所占比率较大(52.94%、21.43%；30.30%、30.30%)，其中皮质-皮质下梗死、大穿通支梗死、单侧前循环梗死及双侧前循环梗死在3组间比较差异具有统计学意义(P=0.016、0.036、0.020、0.009)。在TOAST分型构成比方面，静脉溶栓组以LAA所占比率最高(39.53%)，动脉取栓组以UND所占比率最高(73.53%)，保守治疗组以SAO所占比率最高(48.48%)，其中SAO在3组间比较差异存在统计学意义(P=0.010)。在MRA影像学表现上，静脉溶栓组及保守治疗组MRA表现正常所占比率最高(72.09%、51.52%)，而动脉取栓组MRA表现为大脑中动脉狭窄或闭塞所占比率最高(41.18%)。其中MRA表现正常、大脑中动脉狭窄或闭塞及颈内动脉和大脑中动脉均狭窄或闭塞在3组间比较差异有统计学意义(P=0.000、0.007、0.028)。3组间比较，动脉取栓组的出血转化率最高(26.47%)，差异有统计学意义(F=6.462， P=0.040)。详见表1、2，图1～3。 2.2 急性脑梗死患者不同治疗方法传统危险因素比较 入院NIHSS评分及高血脂症在3组间比较差异具有统计学意义(t=6.209，P=0.003；F=6.176， P=0.046)；在性别、年龄、吸烟饮酒史、糖尿病、高血压、房颤、冠心病、同型半胱氨酸症方面，3组差异均无统计学意义(P＞0.05)。静脉溶栓组的发病时间最短(2.93±1.05)，其次为动脉取栓组(3.07±2.51)，保守治疗组发病时间最长(6.55±4.70)，3组间差异有统计学意义(t=16.246， P=0.000)。详见表3。 3 讨论 脑梗死是由于各种原因导致动脉管腔狭窄、堵塞，出现脑组织供血、供氧不足，产生脑功能障碍的心血管疾病之一，急性脑梗死作为临床最常见的心血管疾病，其致残率、病死率均很高，并且严重影响患者的神经系统功能。目前急性脑梗死的治疗方法很多，包括静脉溶栓治疗、动脉取栓治疗、保守治疗等方法。静脉溶栓对4～5 h内发病的急性脑梗死的疗效较显著，可预防早期血栓形成、降低脑血流的高凝状态等优势[5-6]；而动脉取栓能让病变局部维持较高的药物浓度，同时结合闭塞血管再通率较高的技术(血管内成形、机械碎栓)，能很好地控制用药剂量。而对于超过静脉溶栓时间窗，且无大血管闭塞的急性脑梗死患者，通常采用抗血小板、调脂、活血化瘀、改善脑代谢等保守治疗的方法。因此针对不同病变、疾病类型的患者，应该采取不同的治疗方法[7]，本文就急性脑梗死患者不同治疗方法的影像学表现及传统危险因素分析，全面了解患者病情，以期达到最优化治疗目的。 目前，DWI/PWI不匹配是判定缺血半暗带存在最理想的手段，缺血半暗带的存在被认为是不完全梗死，处于动脉变化过程，在有利情况下转化成正常灌注区，不利情况下转化为梗死区[8-9]。本组110例急性脑梗死患者，动脉取栓患者高达91.18%存在半暗带，高于静脉溶栓(53.49%) 及保守治疗(57.58%)患者，且动脉取栓和静脉溶栓的平均发病时间相仿，均明显低于保守治疗患者组。刘梅丽等[10]认为开始治疗的时间越早越有利于预后，动脉取栓较静脉溶栓更有利于半暗带的恢复。动脉取栓组中70.59%存在血管高信号征，高于静脉溶栓组和保守治疗组。HV的机制可能为血流速度减慢所致[11-12]，Sanossian等[11]认为HV的形成主要由于近端血管闭塞、远端血管通过软脑膜侧枝逆向缓慢血流代偿所致。本研究结果显示，HV所占比例最高的动脉取栓组，其MCA 狭窄或闭塞所占的比例也最高，HV不仅是急性脑梗死的重要早期征象，还与颅内外大血管，包括MCA和ICA的严重狭窄关系密切[13-14]。 在DWI分型及TOAST分型构成比方面，静脉溶栓组以小穿支梗死及单侧前循环梗死所占比率较大(25.58%、23.26%)，主要为LAA型，大动脉粥样硬化斑块脱落后，随血流最容易堵塞大脑前循环的各个血管，引起前循环梗死。动脉取栓组以单侧前循环及前-后循环所占比率较大(52.94%、21.43%)，主要以UND为主，心房颤动等心源性病变会导致血流动力学改变，容易有血栓形成，形成的栓子容易脱落破碎导致远处器官的多发病灶，再加上大动脉粥样硬化斑块脱落，极易形成前循环、前-后循环脑梗死。保守治疗组以单侧前循环及前-后循环所占比率较大(30.30%、30.30%)，主要以SAO为主。动脉取栓虽具有用药量小、局部药物浓度高和全身不良反应少等优点，但其有出血的并发症，在本组110例急性脑梗死的患者中，共15例有出血转化，其中动脉取栓组的出血转化率最高，达到了26.47%。 本研究通过对不同治疗方法急性脑梗死的传统危险比较发现，入院NIHSS评分及高血脂症在3组间比较差异具有统计学意义，NIHSS评分用于评估卒中患者神经功能缺损程度，评分越高，表示神经受损越严重。在本研究中，动脉取栓组的平均入院NIHSS评分高于静脉溶栓组及保守治疗组。动脉取栓组的患者大部分为大血管闭塞，其梗死范围较大，因此，神经受损较严重，入院NIHSS评分较高。高血脂症在保守治疗组所占比例高于动脉取栓组及静脉溶栓组，血脂水平是动脉粥样硬化斑块形成的危险因素，控制患者的血脂水平可改善动脉粥样硬化斑块程度，降低高危人群发生急性脑梗死的比率。其他危险因素如性别、年龄、吸烟饮酒史、糖尿病、高血压、房颤、冠心病、同型半胱氨酸症方面，3组差异均无统计学意义。3组患者的平均发病时间比较差异有统计学意义，保守治疗的平均发病时间高于静脉溶栓组及动脉取栓组，这也与各治疗方法的指针有关，静脉溶栓具有严格的溶栓时间窗，超过时间窗而又无大血管闭塞的患者只能进行保守治疗。 综上所述，动脉取栓组具有较高比例的半暗带及血管高信号征，不同治疗方法的DWI分型及TOAST分型所占比例不同，静脉溶栓组及保守治疗组的MRA大多表现正常，而动脉取栓组的MRA 以大脑中动脉或闭塞为主，同时动脉取栓组的出血转化率较高。因此，了解不同治疗方法患者的影像学表现特征，可帮助临床医生根据具体情况选择合理的治疗方案，实现个性化治疗。
参考文献 [References] [1]Neurology branch of Chinese Medical Association. Guidelines for diagnosis andtreatment of acute ishemic stroke in china 2014. Chin J Neurol, 2015, 48(4):246-257. 中华医学会神经病学分会. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014. 中华神经科杂志, 2015, 48(4): 246-257. [2]Wang X, Huang JX, Fan YH, et al. Relationship between etiology and diffusionweighted imaging patterns in acute stage of ischemic stroke. Chin J Neurol,2005, 38(5): 301-304． 王新, 黄家星, 范玉华, 等. 急性缺血性卒中病因与早期弥散加权成像表现的关系. 中华神经科杂志, 2005, 38(5): 301-304． [3]Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acuteischemic stroke. Stroke, 1993, 24 (1): 35-41. [4]Kucinski T, Koch C, Eckert B, et al. Collateral circulation is an independentradiological predictor of outcome after thrombolysis in acute ischaemic stroke.Neuroradiology, 2003, 45(1): 11-18. [5]Pang LH. Clinical treatment of acute cerebral infarction. Guide Chin Med, 2012,10(16): 12-14. 庞利红. 急性脑梗死患者的临床治疗方法比较. 中国医药指南, 2012, 10(16): 12-14. [6]Ebinger M, Kunz A, Wendt M. Effects of golden hour thrombolysis: a prehospitalacute neurological treatment and optimization of medical care in stroke(PHANTOM-S) substudy. JAMA Neurol, 2015, 72(1): 25-30. [7]Catanese L, Tarsia J, Fisher M. Acute ischemic stroke therapy overview. CircRes, 2017, 120(3): 541-558. [8]Fisher M. The ischemic penumbra: a new opportunity for neuroprotection.Cerebrovasc Dis, 2006, 21(2): 64-70. [9]Ma H, Wright P, Allport L, et al. Salvage of the PWI/DWI mismatch up to 48 hfrom stroke onset leads to favorable clinical outcome. Int J Stroke, 2015,10(4): 565-570. [10]Liu ML, Cui SM, Zhang LL, et al. MRI study on graphic-penumbra of thehyperacute infarct with diffusion weighted imaging and perfusion imaging. ChinJ Radiol, 2002, 36(12): 1095-1100. 刘梅丽, 崔世民, 张蕾莉, 等. 磁共振扩散加权和灌注成像对超急性期脑梗死影像半暗带的研究. 中华放射学杂志, 2002, 36(12): 1095-1100. [11]Sanossian N, Saver JL, Alger JR, et al. Angiography reveals thatfluid-attenuated inversion recovery vascular hyperintensities are due to slowflow, not thrombus. AJNR Am J Neuroradiol, 2009, 30(3): 564-568. [12]Feng R, Shen LS, Liu ZS, et al. Formation mechanism of HVS based on magneticresonance FLAIR sequence for acute cerebral infarction patients. Chin Healstandard management, 2015, 30(6): 157-158. 冯瑞, 沈龙山, 刘振生, 等. 急性脑梗死磁共振液体衰减反转恢复序列高信号血管征机制. 中国卫生标准管理, 2015, 30(6): 157-158. [13]Azizyan A, Sanossian N, Mogensen MA, et al. Fluid-attenuated inversion recoveryvascular hyperintensities: an important imaging marker for cerebrovasculardisease. AJNR Am J Neuroradiol, 2011, 32(10): 1771-1775. [14]Kawashima M, Noguchi T, Yakushiji Y, et al. Leptomeningeal collateral andcerebral hemodynamics in patients with ICA and MCA steno-occlusion. Neurol Res,2011, 33(3): 307-313. |
|
|
