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男性，23岁。发热、头痛1个月余，下肢无力2周，加重伴昏迷1天。 脑脊液检查：潘氏试验2+，白细胞350×106个/L、单核细胞58%、葡萄糖1mmd/L、 总蛋白0.7g/L、氯化物104mmol/L，未检出隐球菌。 颅脑MRI示：图A〜C，鞍上池脑沟变浅、间隙模糊；幕上脑室轻度扩张积水；水抑制（图C）周围见片状水肿；图D〜F，横、矢、冠状位增强扫描示颅底见多发不规则线 样强化影；冠状位示右侧脑底见强化结节。 诊断：①脑底多发线样异常强化影，考虑结核性脑膜炎，伴交通性脑积水；②右侧颞叶动静脉畸形。 胸部CT平扫：两肺尖病灶，考虑炎症、结核可能性大。 1.有无病变：本例病变有多处，分别有脑膜、脑实质内及脑外病变，应注意区分， 避免漏误诊。右侧颞部病变为脑血管畸形，此处不做讨论，请参考相关章节。 2.定位诊断：脑膜病变主要位于脑底，表现为脑基底部脑池变窄，边界模糊，增强扫描炎性软脑膜呈细线状或不规则增厚强化，而正常软脑膜不强化；因而脑膜炎性病变仍然以增强扫描显示最佳。 3.定性诊断：①结合临床：患者为青年人，肺部CT考虑结核可能，发热、头痛伴意 识障碍，颅内压力高，脑脊液蛋白高、糖及氯化物低、潘氏试验阳性、白细胞增多且单核为主，均符合结核的渗出改变；②影像学表现：软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出，并继发脑积水、脑梗死，均为典型肉芽肿性脑膜炎表现；综上特点，考虑结核性脑膜炎的可能性最大。本例治疗上予联合抗痨、激素减轻脑水肿及毒性症状并防止颅底粘连以及醒脑、脱水降颅压、保肝、维持水电平衡等治疗后，症状明显好转。 4. 鉴别诊断：感染性脑膜疾病一般通过脑脊液细胞学检查诊断，MRI影像学检查的价值在于可以显示脑膜炎的并发症，例如硬膜下积液、硬膜静脉血栓、继发性缺血与脑 内实质性病灶。①隐球菌脑膜炎：常常从基底池开始，可累及基底节、脑干、内囊，MRI 特征性表现为多发的囊性病灶，代表扩张的充满颗粒性感染物的血管周围间隙。脑膜强化 经常见于脑梗死邻近的脑膜，常常表现为硬膜-蛛网膜强化模式，可能与局部反应性充血或炎性刺激有关。②韦氏肉芽肿：可以侵犯脑膜，MRI多表现为弥漫性脑膜强化，亦可以表现为局灶性或结节状脑膜强化，最终诊断一般要通过活检证实。③癌性脑膜炎：通常有明确肿瘤病史，是沿脑脊液的种植性转移均为软脑膜-蛛网膜下腔型转移，以脑底部脑池多见，瘤细胞浸润形成局限性或广泛性脑膜强化，有时软脑膜癌病可致脑脊液回流受阻而形成脑积水。 结核性脑膜炎（tuberculous meningitis）多继发于肺结核，少部分是HIV病毒感染的合并症。结核易累及基底池脑膜，也可与脑实质病变合并发生。临床上常为急性或亚急性起病，病程长。 病理上结核菌经血循环侵入颅内，沉积在脑底软脑膜或室管膜上，通过免疫反应引 起脑膜水肿、渗出，渗出物主要积聚在脑基底池，向上累及大脑凸面的脑沟；可包埋脑池、脑沟内的血管、神经引起脑梗死、脱髓鞘和神经炎等，还可直接侵入小血管引起脑炎。早期渗出物可填塞导水管、脑池，引起脑积水；后期可形成结核球或脑膜粘连，引起梗阻性脑积水。脑膜粘连使蛛网膜颗粒及其他表浅血管间隙、神经周围间隙，使脑脊液回收功能障碍，导致非阻塞性脑积水。任何部位的渗出物都可以在脑膜上形成结核结节，晚期可引起脑膜的增生和钙化，导致顽固性脑积水等并发症。 临床上怀疑结核性脑膜炎者需行MRI增强扫描，诊断可有以下措施：①了解结核性脑膜炎影像学表现的病理基础，某些不典型部位的影像学表现仍是基于相同的病理基础；②若同时出现颅底脑膜强化、脑积水、结核瘤、脑梗死等多个异常改变时，更支持结核性脑膜炎的诊断，即使存在少数不典型部位的病灶。③影像学发现颅外结核是诊断结核性脑膜炎的重要佐证。综合分析临床表现、脑脊液检查、CT或MRI表现是早期诊断、评估预后的有效方法。 |
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