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一、正常菌群
（一）概念：正常寄居在人体体表和开放性腔道中的、对人无害的细菌称为正常菌群。
二、机会性致病菌
正常菌群与宿主之间，正常菌群之间，通过营养竞争，代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平衡。在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌，称这类细菌为机会性致病菌，也称条件致病菌。 （二）致病条件
1.定居部位改变某些细菌离开正常寄居部位，进入其他部位，脱离原来的制约因素而生长繁殖，进而感染致病。
2.机体免疫功能低下正常菌群进入组织或血液扩散。3.菌群失调。
三、菌群失调
指机体某部位正常菌群中各菌种间的平衡被打破，菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。
由医院的病原微生物或其毒素导致的局部或全身感染性疾病，有定义为病人在住院期间发生的感染，也称医院内感染或医院获得性感染。
病原菌的致病性与其毒力强弱、侵入机体细菌数量多少、侵入部位是否合适密切相关。细菌的毒力是病原菌致病性的强弱程度，是致病性强弱的概念。毒力的物质基础有侵袭力和毒素。
一、细菌的毒力
（一）侵袭力 突破宿主皮肤、粘膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居，繁殖和扩散的能力。
2.构成侵袭力的物质基础
①荚膜和微荚膜，②粘附素（菌毛、膜磷壁酸等非菌毛粘附物质）是细菌表面存在的一些特殊结构和相关蛋白质，具有使细菌粘附到宿主靶细胞的作用；③侵袭性物质（链球菌透明质酸酶等胞外酶和志贺菌等的侵袭性蛋白质）虽然一般不具有毒性，但可协助病原菌抗吞噬和向全身扩散。
（二）毒素 区别要点 | 外毒素 | 内毒素 | 来源 | 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 | 革兰阴性菌 | 存在部位 | 由活菌分泌到菌外，少数是细菌崩解后释出 | 细胞壁组分，菌裂解后释出 | 化学成分 | 蛋白质 | 脂多糖 | 稳定性 | 60～80℃，30分钟被破坏 | 160℃，2～4小时才被破坏 | 作用方式 | 与细胞的特异受体结合 | 刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质 | 毒性作用 | 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现 | 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等 | 抗原性 | 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素 | 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素 |
二、细菌的侵入数量
细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少；毒力愈低，致病所需菌量愈多。
三、细菌的侵入门户与感染途径
有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。
抗细菌感染的早期天然免疫应答是由天然免疫各因素共同参与下完成的，起到杀灭细菌、诱导炎症反应及启动特异性免疫应答的作用。
一、非特异性免疫
非特异性免疫（又称天然免疫）是机体在发育过程中形成的，经遗传而获得。其作用并非针对某一种病原体，故称非特异性免疫。
（一）屏障结构：
皮肤与黏膜的屏障作用，血-脑脊液屏障：主要通过脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和吞饮作用阻挡病原体及其毒性产物从血流进入脑组织和脑脊液，从而保护中枢神经系统。婴幼儿的血脑脊髓屏障尚未发育完善，因此易发生中枢神经系统感染。胎盘屏障：是由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同组成，此屏障可防止母体内的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。妊娠3个月内，此屏障尚未完善，若母体中的病原微生物经胎盘进入胎儿体内，则可致胎儿畸形、流产或死胎。
（二）吞噬细胞，体液因素，细胞因子
二、胞外菌感染、胞内菌感染、外毒素致病的免疫
一、细菌感染的来源
引起机体感染的致病菌来源有两大类即外源性感染和内源性感染。
（一）外源性感染
病原菌来自宿主机体以外的环境，传染源主要是：
①患者：从潜伏期到病后恢复期，病原菌可以各种方式在人与人之间水平传播；
②带菌者：因不表现临床症状并在一定时间内持续排菌，不易被发觉，故是重要的传染源；
③患病及带菌动物：某些细菌（炭疽杆菌，布鲁菌和鼠疫耶尔森菌等）可引起人畜共患病，病原菌可在人和动物中间传播。
（二）内源性感染
主要指来自体内的正常菌群的细菌引起的感染又称自身感染，也包括原先感染过但少数病原菌潜伏下来而后又重新感染的现象，如结核分枝杆菌。内源性感染具有条件依赖性，是医院感染的一种常见现象。
菌血症：病原菌入血，未大量繁殖和引起严重临表。 (2)毒血症：病原菌不入血，外毒素入血，使机体致病。 (3)败血症：病原菌入血大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状。 (4)脓毒血症：化脓性细菌入血并大量繁殖，引起严重的中毒症状，并通过血流扩散产生新的化脓病灶。
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