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关于癌究竟是什么，传统认定是错误的！ 一，传统理论对于癌症的认定 各种教科书以及最全面的癌症介绍中，一致的说辞是“肿瘤是致癌因素导致细胞基因突变的结果”。 最典型的分析介绍就是：致癌伤害因素以自由基形式进入细胞核，与DNA双链中的碱基电子密集区发生亲电反应，使得DNA链间产生交联，发生基因的点突变或者DNA双链或者单链断裂等基因突变模式，当这种突变不断叠加，到达某种致癌的程度，癌症就产生了。 二，传统理论中的问题 第一，基因突变积累是不存在的 细胞中DNA链确实是能够被各种基因毒性伤害因素破坏的，比如紫外线可以让单链或双链断裂，以及各种诱变剂可以导致交联反应引发碱基突变。 但是，这样的伤害细胞有成熟的应对办法，就是各种修复模式的作用。可以直接切除突变的碱基或者重新修复单链断裂等。这类DNA损伤修复在细胞学研究中已经认识的非常清晰。 修复能力不允许细胞带伤复制，将基因突变固定、传代。 如果损伤非常严重，细胞判定修复不能，就立即启动凋亡程序，让细胞凋亡、解体。 这样，就根本不存在细胞基因突变的积累叠加。也就根本不存在基因突变导致癌变。 第二，诱变剂破坏DNA位点没有针对癌基因或者抑癌基因的特异性 这一点已经在研究基因工程中被充分证实。能够诱发DNA突变的各种诱变剂同时也是致癌剂，它们施加于DNA时，所破坏的位点是随机的，不是只破坏癌基因或抑癌基因。 但是，诱变剂暴露最终的结果却指向癌变，而没有产生其他基因突变性疾病，这就很奇怪了。随机的位点伤害，为什么没有产生其他基因突变疾病？只产生癌症？ 这唯一的解释就是癌变不是来自致癌伤害导致的基因突变！ 第三，关于抑癌基因的一个重要事实 抑癌基因中最著名的就是P53。它的职能是检测基因伤害，启动修复，修复不能时启动凋亡程序等。因为在癌症中有超过50%发现有这个基因的失活或者抑制，因此认定它的突变是癌症原因。 就是说，当某种致癌伤害因素暴露，使得P53被破坏失去活性或者被抑制表达，癌变就到来。 看上去很好的解释。但是实际情形却非常打脸。 实验证实，在机体遭受各种细胞毒性伤害时，P53都是迅速提高表达，以应对DNA遭遇的危险。直到伤害持续，突然癌变来临，P53才开始进入抑制状态。 就是说，致癌因素没有伤害到P53基因！ 其他还有一些矛盾之初，此不赘述。 三，对于传统理论中的问题，怎么解释？ 唯一的解释，就是癌变不是基因突变的产物。 诚然，癌细胞中发现了癌基因和抑癌基因的突变，但是，这个突变不是某种伤害因素带来的结果，而是机体自动调节的产物。 基因，就是没有任何能动性的机体的工具。或者干脆说基因是蛋白质的工具。机体各种生理反应都是蛋白质活性的表达。蛋白质根据需要完成各种生理动作，包括调整基因的表达。 很可能，由于机体遭受致癌伤害，到某种节点时，机体命令某种蛋白质启动了癌基因高表，抑制了抑癌基因。 这样的话，基因突变就是癌变的实现形式，不是癌变的根源。 癌变的根源，在于机体对于癌变基因的调控！ 四，改变、否定“癌变来自基因突变”的传统认识有什么意义？ 第一，就是我们要确定癌变是机体某种适应性调整的结果。癌细胞是机体不得不选择的新生组织。它背后的机制是癌变的根本原因。 第二，机体选择新生出癌细胞，自然有它的道理。所以，灭杀癌细胞的治疗就是对于机体选择的反动！ 这一点，能够颠覆现在的手术放疗化疗的治疗模式。 第三，根治癌症，要从癌变背后的机制入手，不是从消灭癌细胞入手！ 所以，对于癌症究竟是什么，回答如上。 |
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