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急性中毒
概述
定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急、病情重，甚至危及生命，称为急性中毒。
诊断原则
(1)采集病史 (2)体格检查发现特异性中毒体征仔细检查患者呕吐物、呼出气体的气味，皮肤黏膜颜色、出汗情况、有无皮疹，观察瞳孔大小，并进行系统的体格检查，发现有诊断价值的中毒体征。
(3)辅助检查留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物 (4)诊断性治疗结合患者对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。
治疗原则
(1)一般处理
边实施救治，边采集病史，留取含毒物或采血送检。
给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅. (2) 清除未吸收的毒物根据中毒途径选择。
口服中毒催吐;洗胃;导泻;灌肠；皮肤、黏膜吸收中毒,立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。吸入中毒立即将患者移离中毒现场，吸氧。
注射中毒中毒早期应用止血带或布条扎紧注射部位上端，或于注射部位放射状
注射1%肾上腺素，减缓毒物吸收。
(3)促进吸收的毒物排出
快速输液并应用呋塞米静脉注射，或应用20%甘露醇静脉滴注。合并有肺水肿患者慎用或禁用。
(4)应用特效解毒剂
特效解毒剂指对某种毒物有特异性解毒作用的药物， (5) 对症治疗
急性一氧化碳中毒
病因
生活性中毒;生产性中毒
中毒机制 一氧化碳吸收入机体后,85% 与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。
临床表现
依据临床表现及血碳氧血红蛋白浓度，将中毒分为轻、中、重3级。
(1) 轻度中毒以剧烈头痛、头晕、乏办恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模
糊为特点，口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%- -20%。
(2) 中度中毒出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。血碳氧血红蛋白浓度为30% -40%。
(3) 重度中毒进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大。
诊断
有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定>
10%，可以确定诊断。
治疗
(1)一般处理立即将患者搬移至空气新鲜处，松解衣服，平卧位休息，注意保暖，
保持呼吸道通畅。发生呼吸、心跳停止，立即进行心肺复苏术。 (2) 纠正吸氧关键性治疗。应用面罩吸入纯氧，条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气，可刺激呼吸中枢，为最有效的治疗方法。
(3) 防治脑水肿于发病后24-48小时达高峰，尤其有意识障碍的中、重度中毒患者，应用25%甘露醇或/和糖皮质激素、利尿剂治疗。 （4）对症处理
(5) 其他静脉滴注细胞色素C、维生素C、能量合剂等; 加强护理; 注意营养与热量的供给。
急性有机磷杀虫药中毒
临床表现
1、毒覃碱样症状(M样症状) 为最早的表现
(1)腺体分泌增加表现为流泪、流涎、呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。
(2平滑肌痉挛_表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。
(3)心脏抑制表现为心动过缓
(4)睡孔括约肌收缩表现为瞳孔缩小呈针尖样动
2、烟碱样症状(N样症状) 见于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉颤动，
严重时出现肌肉强直性痉孪、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时因呼吸肌麻痹而出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。
3、中枢神经系统症状头痛、头昏、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐，甚至发生脑水肿，进入昏迷状态。
诊断
(1) 诊断要点
1、病史有机磷杀虫药接触史，多在接触后0.5-12小时内出现中毒症状,多不超
过24小时。
2、临床特点呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味，易出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状为临床特点。
3、辅助检查测定全血胆碱酯酶活力<>
标。
(2) 分级诊断
轻度中毒以N样症状为主，表现为头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳
孔缩小等。全血胆碱酯酶活力70%-50%。
中度中毒除M样症状外，出现N样症状: 肌肉颤动,瞳孔缩小星针尖样，伴有呼
吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳、意识可清醒。全血胆碱酯酶活力50%-30%。
重度中毒除M样症状及N样症状外,出现中枢神经系统及重要脏器功能障碍的表
现; 脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷。全血胆碱酯酶活力<>
治疗
（1)一般处理
(2)清除毒物 敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃，内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐
果等禁用高锰酸钾溶液洗胃。深昏迷患者禁用硫酸镁导泻，禁用油类导泻。
(3)应用特效解毒药物抗胆碱能药物，胆碱酯酶复能剂
(4)对症治疗
答案：D
编辑：二三月
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