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脑卒中康复

 子孙满堂康复师 2018-05-01

一、《脑卒中康复》背景、内容、要点

是以《中风病人的运动再学习方案》基础发展而成

立足于循证医学,以残损和继发适应、生物力学、运动学习、运动科学、脑的可塑性—大脑重组的理论和科学研究成果为依据

补充大量有价值的科学资料,结合其丰富实践经验

训练中风偏瘫患者关键性动作和优化运动技巧的练习与训练指南

指南包括

用任务导向性的运动控制训练方法以优化技巧

环境优化以促进认知和增强技巧的学习

增强肌力、软组织柔韧性、耐力和体能

简短实用评定表

内容共三篇

第一篇  绪论:   大脑重组、康复环境、结局预测

第二篇  训练指南:

                     四个关键动作: 平衡、行走、站起坐下、   够物和操作   

           每章包括:概述、生物力学描述、年龄

           相关性变化、运动动作分析、训练指导

           评测、关注点

第三篇  附录

                     残损和适应性、

                     力量训练及体能训练

                     综述

绪论几个要点

物理治疗对中风康复独特作用—运动控制训练,它以对残损和继发适应、生物力学、运动学习、运动科学及大脑重组的理解为依据

物理治疗主要目的是在功能活动中使运动表现最优化。它通过使用刺激获得技巧及增强肌力、耐力和体能两方面

生物力学是理解运动动作的主要基础,它也提供评测运动活动方法使干预更规范化。

肌肉骨骼的解剖学是PT关键知识、要将解剖学知识和身体多节段运动的动力学知识相结合。

神经康复发展的关注点:要以循证为基础的临床实践,将科学的知识和临床证据转化为临床实践。

神经影像学和非侵入性刺激—正电子发射体层摄影术(PET)、功能磁共振成像(fMRI)和经颅磁刺激(TMS)等提供对中风后脑可塑性及干预对重组和功能恢复影响的研究方法

丰富的环境中身体活动可促进脑的重组

二、关于大脑重组

  Hebb 在半个多世纪前提出神经皮质的联络可通过行为经历而重塑的可能性

 Nudo等 (2001)

大脑影像技术清楚显示神经系统在人一生中或受伤后通过活动和行为的经验和学习而不断重塑

运动皮质功能可塑性基础—运动区图上肌肉代表区广为重叠,并有特定肌肉和关节代表区

单个皮质脊髓神经元可分到多个运动神经元库

水平的神经纤维使分散代表区相互连接等

Pscual-Leone 等,(1995):使用布莱叶盲文的盲人读者手指运动感觉皮层代表区面积会扩大,并随阅读活动而波动变化

Elbert 等,(1995):右利手弦乐演奏者左手手指屈伸肌皮质代表区面积增大,且有规律练习可保持之

Liepert 等,(1995):单侧踝关节制动4~6周后,不活动腿部肌肉皮质运动代表区明显缩小,制动延长时缩小更明显

Nudo 和 Milliken等(1996、1998 、1999):对鼠猴皮质手部运动区制作局部缺血梗死灶研究

梗死后不干预→损伤区附近手功能代表区进一步缺失

限制健手使用,并在ADL中对患手做重复的技巧性训练→可防组织缺失且受损区手功能区约↑10%

限制健手使用,但不训练患手→手、腕、前臂代表区总面积缩小

提示:肢体主动使用对受损皮质周围手的受损神经元存活必要性和功能恢复有赖于手的反复训练和技巧性使用

Liepert 等(2000):用TMS研究对中风后数年者限制健手、强迫训练患手,治疗后受损半球中拇短展肌的功能代表区面积显著扩大,并持续六个月,其功能区面积几乎回复到与健侧等大

Kopp 等(1999):其他一些研究结果支持中风后成人大脑皮质有相当大范围使用依赖性功能重组

脑损伤后功能恢复的神经生理学和神经解剖学基础是什么?

上世纪:

    推测运动系统其他部分会“替代”损伤皮质功能

现已证实:

  大脑皮质在功能上和结构上动态可变的—中风后大脑皮质发生神经重组,而神经活动模式和分子学变化影响功能重组

Nudo 等(2001)

  中风后不久运动皮质兴奋性↓及皮质代表区面积会缩小可能是神经机能系统不能样效应( diaschiss-like elfects )的结果:

  中风偏瘫功能恢复两类型:

可能机制:★ 细胞膜兴奋性变化★ 新的连接增加或潜伏连接开放                            抑制消除★ 活动依赖性突触改变

脑卒中功能恢复过程

早期:邻近受损处梗死周围区恢复过程—水肿、坏死组织碎屑吸收,受损区侧枝循环开放,大约3~4

主要过程:神经结构使用依赖性重组,反复功能练习和训练是关键刺激,形成新功能性连接要素

运动学习早期在现存神经环路中出现以长时程增强和新突触形成为特征的突触效能提高

强调功能性运动和训练,强迫使用患肢等→以优化功能恢复(Sanuma  et al. 1991)

决定功能结局的不仅仅是剩余神经元的数目,还有他们的功能如何及他们产生什么样的联系,这些都将决定功能的结局。” Johansson (2000)

三、关于康复环境

 动物实验:丰富环境提供身体活动和社交机会可影响脑损伤后结局

构建练习环境

  有足够刺激性和提供强化、有意义练习与训练机会,即物理环境、训练组织安排、人员态度是否鼓励患者主动参与锻炼、独立练习和学习,包括治疗室以外的时间的练习

康复治疗方法

传统观点:治疗关键是一对一训练,促进更多正确动作,但问题是患者练习时间占一天中很少一部分

现代观点:患者是主动学习者,治疗师只是老师或教练

解决方法:改变训练模式—撇开手把手、一对一训练依赖,用多样化、更主动的干预方法,即不仅治疗师单独训练,还有小组训练、单独练习(患者病友可加入帮助),序列学习班( Circuit training )

优点:

增加训练时间,保证短时间达到强化住院康复

可互相影响,加入竞争与协作成分,激发学习积极性

观察别人学习作业过程也能自身受益

互相帮助可有休息间隙

从一种作业过渡到另一种作业可保持患者警觉性和热情

可以提高社交能力

架起连接医院训练和家中个体化无指导练习的桥梁

患者主动参与和责任感可提高其解决问题能力

担心:患者可能进行不正确练习,只有亲身练

   习才能掌握正确动作。实践和犯错误是

   学习组成部分

另外,训练条件可创造的

康复训练和体能训练必须保证安全性

优化技巧

技巧定义

通过练习可以得到更好的整合和变得更有效的任何活动”( Annett, 1971)

用较节省的体力而持久的达到某一目的能力”( Gentile, 1987)

日常活动包含运动技巧,是由多节段动作在适当空间和时间顺序下组合成的

中风患者存在运动损伤→重新学习控制节段运动,达到低能耗、高效率,关键是任务导向性训练,如肌肉无力开始要激发和维持特定肌群活动

学习的三个阶段:早期或认知阶段

( Fitts 等,1967) 中期或联系阶段

        后期或自主阶段

如中风早期的学习:要据阶段特点设计练习条件以优化技巧

为了动作更自主,应增强度—增耐力及适应环境变化能力

集中注意力

学习运动技巧包含两个关键部分

认清要学什么

明白如何达到目的

注意力集中的方法

演示(或示范)

口头指导

学习早期:口头指导应简洁,关注1~2关键特征。并让患者在练习中能口述,有助于意想性

练习

学习晚期:指导留意动作效果,将注意引向特定环境特征或事件上

设立目标

              练习目标必须有意义、有价值、有挑战性但能完成

              具体作业比抽象作业更有意义和激励作用,效果更好

              Wu 等(2000):中风患者和健全者在桌上铲起硬币试验。有硬币组运动更快、协调性更好

反馈

     获得技巧一个主要方法是患者接收有关动作表现的反馈

学习的转移

学习从一种练习环境转移到另一种练习环境是技巧学习组成部分,是运动学习核心内容

动作不能脱离与它发生的特定环境

作业练习和力量训练目的是增强患者在ADL和环境变化时所需活动能力

要帮患者把训练(学习)从练习环境转移到实际环境里

从闭合运动技巧 (练习环境固定) →开放运动技巧(练习环境变化)

是灵活的、有活力的,促进解决问题能力

练习

在发展技巧和力量训练中反复练习很重要

可促进相应的肌肉收缩和改进动作表现,是运动康复必要前提

康复早期重复整个动作和分解动作对增加肌力、促进肌肉协同作用协调性是必要的

一个动作上千次反复练习对建立完成动作最佳方法可能是必需的,要维持患者重复练习积极性,如计数、反馈力量或速度增加等

获得技巧

获得技巧不是单纯的重复和巩固,需要创新和进步

技巧的熟练包括解决由环境造成问题的能力,要在不同作业和变化环境中练习以发展灵巧性

意想性练习:指运用想象从思想上演练身体的动作而躯干或四肢不产生实际动作

练习是公开的身体练习到隐蔽的或意想性练习的一个连续统一体

Magill (2001):意想性练习可激发合适的肌肉

收缩和神经网络系统活动,并帮助建立和加强

协调的动作模式

此法适用无语言交流、认知障碍及能了解练习

含义患者。要使其理解动作细节(演示、相片、

线条图等)。肌肉较弱时此法可能有作用。也提

供课程外更多的练习时间。

残损与适应性

上运动神经元综合征

                            上运动神经元损害

                   阳性特征                               阴性特征

                                  适应特征

           反射亢进                               无力,丧失

      (痉挛状态)                           灵巧性

              肌肉和结缔组织改变

                     (改变物理和功能的特性)

                       改变运动模式                                              

阴性特征

指急性期的“休克”,肌肉无力(随意   肌活动力量受损)、缺乏运动控制、     肌肉激活缓慢和丧失灵巧性

 主要是由于对脊髓运动神经元的下行   传导减少和运动单位激活的协调能力   缺损,不能产生和协调肌肉的力量

由于制动和废用造成的软组织的适应性改

肌肉无力

不同肌群的力弱程度可能是不同的    

           近端躯干肌肉 < 四肢肌肉(Kuypers 1973)

           手腕的伸展 < 手指的伸展

           手、腕的屈曲< 手、腕伸展

           下肢的伸肌群 < 下肢的屈肌群力

没有证据上述力弱的规律(Duncan et al. 1994, Andrews and Bohannon 2000)

肌肉力弱

肌肉力量产生不足:运动不能

肌力峰值降低

肌力产生比率减少

肌肉长度改变

持续收缩能力不足:运动不能维持

运动单位同步化受损:运动变慢

肌肉激活启动变慢

肌肉募集延迟

灵巧性(dexterity)

是指合理地、精确地、敏捷地和熟练地解决任何运动作业的能力,特别是精细操作的能力(Latash 1994

灵巧性并不表现在运动本身,而是表现在与变化着的环境的相互作用上

      

灵巧性丧失的原因

大脑皮质和脊髓之间感觉运动信息的持续和传导障碍导致

Darien-Smith et al. 1996

肌肉之间精细的协调能力受损

表现为肌肉活动不能满足任务和环境要求的协调性丧失

(Kautz and Brown 1998

与力弱相关,也被认为是独立的现象

(Canning et al. 2000

阳性体征

指所有夸大的释放现象

过高的腱反射和阵挛

过度的屈肌回缩反射

伸肌和屈肌的痉挛

病理征阳性

阳性体征(原因)

    直接因素:来自锥体系和锥体外系

    可能与未损伤的相关脑组织中继发的   功能紊乱有关

    非中枢神经系统的因素,如制动和废

              用引起

痉挛

以速度依赖性的张力性牵张反射增高和这种高反应性导致的腱反射亢进为特征的运动障碍(Lance 1980

痉挛状态

     常见临床表现

           张力过高(对被动运动有阻力)

           异常或“痉挛性”运动模式

           反射兴奋性过高(反射亢进)

牵张反应性增高 VS 肌肉的生理和机械性变化(僵硬度增高)

反射活跃

脑卒中4-6周,临床上并没有明显的反射活动增高(Chapman and Wiesendanger 1982

反射活动增高会随着时间的推移而逐渐增加

张力性牵张反射不仅根据牵张的速度变化,也会受牵张发生时肌肉长度的影响(Burke et al.1971

张力性牵张反射的激活在比正常小的长度范围内出现的更早(O’Dwyer et al.1996

活动相对较少,肌肉僵硬度和挛缩的增加会使牵张反射的高敏感性逐渐增加

牵张反射反应性增高可能是一种适应性反应(Burke 1988, Brown 1999

对被动活动的阻力

传统观点认为:被动活动的阻力增加

是痉挛的一种表现

是过度的牵张反射引起

越来越明显的证据:被动活动的阻力增加

反射活跃之外的因素

肌肉僵硬度的适应性增高

肌肉长度的变化

结缔组织的结构重组

Ashworth量表不能区分反射成分和肌肉的僵硬度增高

痉挛评测

Ashworth量表

钟摆试验

Fugl-Meyer量表

实际上测试的是对被动活动的阻力

不是牵张反射的高反应性

Ashworth量表与张力性反射仪器评测两者无相关性(Vattanasilp and Ada 1999

速度依赖性牵张反射反应性评测需要特殊的仪器

适应特征

软组织的生理性、力学性和功能性改变

肌肉僵硬度增加和挛缩

适应性运动模式

软组织的生理性、力学性和功能性改变

适应性改变可以发生在神经肌肉骨骼系统的所有水平(肌纤维-运动皮质)

关节的变化

 

-
关节腔脂肪组织增生

软骨萎缩

韧带连接点薄弱

骨质疏松

肌肉关节变化

关节对线不良

继发废用、肌肉易于疲劳

软组织的生理性、力学性和功能性改变
肌肉活动减少导致适应性改变

运动单位的减少

肌纤维类型的改变

II型肌纤维严重萎缩而I型肌纤维(也萎缩)在肌肉中占优势

肌纤维的生理学变化:血流减少、乳酸增多

肌肉代谢的改变:氧化能力降低

肌肉僵硬度增加

整体耐力下降

肌肉僵硬度增加和挛缩

由于肌肉和肌腱纤维力学特征的适应性改变

在强制制动数天内发生的

以慢缩纤维(姿势性肌肉)为主

这些变化的发生归因于肌肉收缩活性的缺乏

长期缩短的肌肉,会造成横桥连接的改变,肌小节减少,肌肉变短(挛缩)和更僵硬

废用也会引起结缔组织水分丧失和胶原沉积

适应特征小结

肌肉和关节活动减少导致了神经肌肉系统的解剖学、力学和功能性的适应性改变

由力弱和废用导致的肌肉变化包括肌纤维类型和长度的改变,肌萎缩和代谢改变

肌肉僵硬度增加是被动活动阻力的主要原因,也是功能障碍的主要原因

适应性运动模式反映了肌肉的力弱、不平衡、僵硬和肌长度改变

脑卒中恢复模式图

                                 脑卒中

       

                       运动功能降低或缺失

                                           

                                                 通过治疗引发肌肉活动

                         病人期望运动                    及训练运动控制

                                                                        +

   肌肉和神经元            代偿”                  创造环境,激励学习

   继发改变 —

     挛缩                 病人陷入无效的                    恢复有效的

     废用改变           刻板的协同运动                     各种运动

     痉挛

应尽快将重点从以临床疾病

为中心的治疗转移为以

满足患者最大需求的活动

及功能训练

训练要点:

目标明确,难度合理,及时调整,增加复杂性

任务导向性训练

闭合性与开放性训练环境相结合

部分和整体训练密切配合

指令明确简练,以患者最易理解的方式

按运动技能学习过程设计方案

避免“习惯性弃用”和误用性训练

教育患者及其家属积极参与

训练具有计划性和持续性,患者学会自我监测

有效活动的重要因素

肌力与控制

骨骼肌肉柔韧性

?体能训练

个体主观能动性

康复治疗环境

运动技巧

训练方法

上肢功能

口面部功能

床边坐起

坐位平衡

站起和坐下

站立平衡

行走

新进展

评定技术:运动学、动力学、表面肌电图

电脑辅助训练

部分减重步态训练

痉挛的处理:A型肉毒毒素局部注射(botulinumtoxin-A,BTX-A

强制-诱导性运动疗法

(Constraint-Induced Movement Therapy

主动训练仪器(Motomed、上肢手功能训练器)

反馈训练(视觉、听觉、肌电等)

功能性电刺激

4导程序控制式功能性电刺激

通过功能性电刺激可进行个体化的功能性训练

上肢双侧训练法

对于正常人来说双侧同时使用产生的肌力要小于2倍的单侧肌力

?现已证实脑卒中患者进行双侧同时训练可降低功能障碍的患侧肢体的痉挛

限制-诱导性运动疗法(CIMT

进行为期10天,每天6-7小时的运动疗法训练

入选标准:瘫痪手可进行一定程度的随意运动(腕或指10°-20°活动范围)

用石膏固定健侧上肢限制其运动

在诱导患侧活动的环境中在监督下进行个体化的训练

无负重下肢循环训练(Motomed

站起电动椅

【转载】吸烟与大肠癌 17篇 - 子孙满堂 - zheng101052c子孙满堂的博客

 

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