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在急性脑损伤中，对中枢神经病理生理学的专门知识的需求是显而易见的。 然而，即使ICU入院的主要原因是颅外因素，也可能由于底物和氧输送不足，血脑屏障渗漏，镇静剂的有害效应和兴奋性毒性而导致大脑受损，由此导致包括谵妄、脑病、昏迷和非痉挛发作等脑功能障碍，因此所有的重症监护都应该整合神经重症监护，主要目标是保护大脑。 2. 对神经重症患者进行临床检查是不可能的。 病人的临床状态是我们最重要的神经系统检查标志。应该入院时和每天对意识、认知、脑干和运动功能进行临床评估。镇静药会影响神经功能检查，除了特殊适应症如颅内压（ICP）监测，控制癫痫发作，或目标温度管理（TTM）等以外，镇静药物在严重的脑损伤中应谨慎使用，且应滴定使用，一旦没有适应症应及时停用。 3. 不应在创伤性脑损伤（TBI）患者中监测 ICP ICP监测常常被认为过度治疗，可能对患者造成潜在伤害而不改善临床结局。 Best-TRIP试验常常被错误地解释为反对ICP监测的证据，这种观点不恰当地将监测使用和治疗滴定相混淆。争议不在于是否监测或治疗ICP，而是如何解读和处理。 4. ICP治疗的阈值是20或22mmHg。 在一些有影响的指南中将ICP治疗阈值定位于20-22mmHg，意味着21mmHg的ICP是合适的，而23mmHg的ICP应该积极治疗。这种策略的荒谬是显而易见的，因为它忽略了测量误差，忽略了诸如ICP压力-时间变化等现代观念。一些干预性研究提示，对高于20mmhg阈值的ICP早期积极处理，如去骨瓣减压术,低温治疗是有害的。分层的方法是合理的，积极的治疗措施应预留给低强度治疗无效而ICP持续高于25-30 mmHg的患者。 5. 氯胺酮升高ICP 在非通气（而非急性脑损伤）患者的小型研究中报道了氯胺酮诱导ICP升高。 事实上，氯胺酮作为机械通气患者镇静辅助剂，通过拮抗NMDA受体产生神经保护作用，抑制有害的皮质去极化扩散，控制难治性癫痫发作等机制可能会降低ICP。 6. 蛛网膜下腔出血（SAH）患者应接受“三H”治疗。 既往，为了预防迟发性脑缺血（DCI）和血管痉挛，使用积极的液体复苏（血液稀释）和血管加压药物来增加动脉血压（ABP）。 这种策略是不可信的，而且可能在中位年龄50-60岁,合并心肺功能障碍的人群中是有害的。目前的指南建议不要进行血液稀释，而且应该保证血容量正常。临床上DCI应逐步提高并滴定ABP水平同时评估神经系统功能。如果诊断或对治疗的反应不确定，其他的调查可以帮助确诊或排除DCI的诊断， 并非所有SAH后期神经功能恶化都是由于血管痉挛引起的。 7. 心脏骤停后无需控制体温 支持院外心脏骤停目标体温管理维持在32-34℃之间的证据比最初的假设效果差。TTM在33℃或36℃时临床结果没有差异。但是，这些结果不能成为否定CA后体温控制的依据。因为目标间的平衡作用，目前仍支持目标体温在32-34℃，为了避免低体温可能导致的不良事件，涉及TTM试验的许多阈值都采用了36°C的目标。 8. 低血糖对大脑有害，而高血糖没有 受伤大脑的最佳血糖目标是有争议的。 将血糖严格控制在正常空腹水平会增加低血糖的风险，特别是在没有血糖管理经验的人群中。在小型观察研究中，低血糖水平与脑血糖渗透量降低相关，并导致底物输送提高。另一方面，高血糖是CA后神经系统功能减退和死亡的独立预测因子。根据最近的一项荟萃分析，血糖控制能改善TBI患者神经功能结局，且有统计学意义。因此，关于最佳血糖目标的讨论还远未解决，重要的是不要忽视低血糖和高血糖均与神经重症患者更差的临床结果相关。 9 . 在急性缺血性卒中（AIS）中，血运重建应在症状发作后3 h内完成。 AIS常规溶栓时间窗为3小时，以下情况（患者≤80岁，既无糖尿病，既往无卒中病史，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≤25 ，无口服抗凝药物病史，无影像证据显示涉及超过1/3的大脑中动脉区域的缺血性损伤）可延长至4.5小时。当考虑机械性血栓切除术时，推荐的时间范围是发病后6小时，但灌注成像提示缺血半暗带明确的情况下允许更长的时间窗口，可以是16小时。机械取栓时应避免全身麻醉。 10. 脑出血（ICH）中的血压控制：矛盾的试验。 最近有关ICH后高血压治疗的试验结果由于纳入标准，干预时机，结局，抗高血压药物和收缩压（SBP）目标的不同而不一致。所有这些研究都是在出血量相对较小的患者身上进行的，这些患者的达到目标血压时间不一（从4.5到24小时不等）。早期强化SBP控制至140 mmHg的目标可减少血肿扩大，但不会改善神经系统结局或死亡率。在ATACH-2研究中，更加积极的SBP降低至110-140 mmHg与140-180 mmHg范围对比时，没有发现更多的获益，但肾脏并发症发生率更高。简而言之，ICH时SBP控制可能会减少血肿扩大，但是不低于140mmHg（表1）。 表1 10个关于神经重症监护的错误观点
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