近年来对DLB前驱期症状(pro-DLB)和轻度认知功能障碍期(MCI-DLB)的研究越来越多。快动眼睡眠行为障碍、视幻觉、抑郁、谵妄、帕金森综合征样表现、嗅觉减退、视空间能力下降、便秘、体位性低血压等均可为DLB的前驱症状。
(一)认知功能障碍
1．总体认知功能下降：
常见于DLB普通型，在疾病早期出现，主要为注意力、执行能力、视空间功能障碍，与AD患者以记忆障碍为主不同。(1)记忆：DLB早期可无记忆障碍或仅有记忆提取障碍，AD主要为记忆识记和存贮障碍。DLB损害额叶-纹状体系统，主要影响工作记忆，AD损害间脑-颞叶内侧系统，主要影响长时记忆。(2)执行功能：DLB患者的执行功能下降较AD更突出，Wisconsin卡片分类测验和连线测验成绩更差，脱抑制症状、淡漠也较AD重，内省力差。(3)视空间技能：DLB早期的视空间技能损害比AD严重，积木测验、画钟测验和描图测验成绩差。手指姿势模仿任务成绩更差，处理较复杂的视觉任务较AD明显下降，运动得分较AD低。对其机制的研究发现DLB的视觉空间技能损害不仅累及初级视皮层，还损害视觉高级处理脑区包括腹侧和背侧通路，后者更常见。(4)注意：有研究提出尽管DLB和AD均可表现为注意-执行能力的下降，但可能存在不同的病理生理学基础。较复杂的需要意识控制、视觉搜素、定势转移的测验中DLB患者较AD明显下降。(5)语言：早期语言能力DLB与AD相比下降不明显，随疾病进展，DLB患者对症命名成绩更差。(6)其他：MCI-DLB患者驾驶能力成绩较MCI-AD更差。对心智的研究发现DLB的损害范围和AD不同[4]。有些研究提出量表组合能提高DLB和AD鉴别能力：如AD-DLB区分量表、Hopkins词语学习测验和简明嗅觉测试(BSIT)组合量表。
2．波动性认知障碍：
是临床诊断的重要依据。在DLB早期出现且逐渐进展。表现为：无任何先兆，患者突然出现注意力、警觉力下降，如注意力不集中、嗜睡、断续语言、凝视空中或茫然，可持续数分钟到数天，异常与正常交替出现，与AD的'日落症候群'不同。Delli等[5]发现，DLB患者损害了双侧丘脑向前额叶和顶枕叶皮层的投射，AD患者损害的是双侧丘脑向颞叶的投射；DLB患者丘脑的总胆碱/总肌酸(tCho/tCr)升高，乙酰天冬氨酸/总胆碱(NAA/tCr)降低，提出上述丘脑微结构的改变和胆碱能的失衡可能是波动性认知障碍的原因。临床波动量表能有效地评价波动性症状并有效鉴别痴呆。梅欧波动综合量表对DLB的阳性预测率达83%。
(二)精神症状
1．反复发作的视幻觉：
最常见的核心症状，出现率80%左右。多在疾病早期出现，随疾病进展并不消退。形式完整，内容具体，可反复发生，对象多为患者熟悉的人、动物、机器等，鲜明生动，患者可绘声绘色地描述；AD患者视幻觉通常短暂，常因遗忘、虚构使幻觉描述含糊不清。目前研究多认为视幻觉和丘脑-皮层网络异常活动有关[6]。近期有研究发现右侧丘脑向顶-枕的投射在DLB患者更明显，认为丘脑对高级视皮层和低级视皮层投射的联系改变是视幻觉的原因[7]。Firbank等[8]发现顶上小叶、楔前叶结构改变和视幻觉的发生及严重程度相关。
2．妄想：
56%的DLB患者以妄想为首发症状，较AD、PDD更常见。多表现为系统性妄想，如偏执、卡普格拉综合征等。身份识别障碍综合征在DLB患者中高达40%，在AD中为10%。
3．抑郁：
较常见，患病率高于AD，近期的研究发现DLB的抑郁和前额叶及颞叶皮层变薄相关。
4．谵妄：
发生率比AD及帕金森病(PD)均高，多有固定的、复杂、稀奇古怪的内容。
DLB的精神症状和多种神经递质有关，对神经安定药高度敏感，30%～50%患者应用后可突然出现认知损害、急性精神错乱、锥体外系症状加重等，甚至引起严重的神经阻滞剂恶性综合征，使病死率增加2～3倍，原因可能和阻滞了中脑-边缘系统通路和椎体外系及丘脑的多巴胺受体有关。
(三)自发的帕金森综合征
多见于单纯型。发生率75%～80%。常表现为手足和面部运动迟缓、肌张力增高、面具脸，静止性震颤少见。多双侧同时起病，对左旋多巴治疗反应差于PD。病理学发现DLB患者存在黑质-纹状体异常，尤其是纹状体多巴胺转运体下降。PET研究发现运动症状和壳核多巴胺转运体下降有关。
(四)快动眼睡眠行为障碍(RBD)
以快速动眼睡眠期睡眠中肌肉松弛间断缺失为特点，表现为与梦境相关的躯体活动增多，可有暴力或伤害性行为，脑电图无癫痫样放电。
(五)自主神经功能异常
在DLB中很常见，较PD更突出。便秘最常见。直立性低血压是最严重的症状，见于15%的患者。出汗减少、对热不耐受、尿失禁、性功能减退等常见。颈动脉高敏感性较AD和健康老年人多见，心脏交感神经功能下降。
