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非甾体抗炎药怎么用？怎么选？ 来源｜药评中心（ID：gcplive） 一、作用机制有区别 传统的化学结构分类方法，对临床用药的指导存在一定局限。掌握不同非甾体抗炎药的作用机制，更有助于合理选择药物。 COX-1特异性：只抑制COX-1，对COX-2无明显影响。目前只有小剂量阿斯匹林（＜O.3 g/d）被列入此类。 COX非特异性：同时抑制COX-1和COX-2，如布洛芬、萘普生、双氯芬酸钠、高剂量阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康等。 COX-2选择性：在抑制COX-2的同时并不明显抑制COX-1（两者比例为20/1），但在较大剂量时也抑制COX-1。如美洛昔康、氯诺昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸等。 COX-2特异性：几乎只抑制COX-2，对COX-1没有活性（两者比例为100/1）。如即如罗非昔布、塞来昔布。
二、心血管风险大小有区别 1. COX-1特异性NSAIDs：心血管风险最小 目前只有小剂量阿斯匹林（＜O.3 g/d）被列入此类。服用小剂量阿司匹林没有心血管风险反而有益。 小剂量阿司匹林对C0X-1的选择性是COX-2的166倍，可对血小板COX-1产生不可逆的抑制作用，小剂量应用可较好的抑制TXA2合成具有抑制TXA 依赖性血小板聚集的作用，而不致影响前列环素（PGI2）合成。 2.其它类NSAIDs：心血管风险无显著差异 也有文献人为，NSAID心血管不良反应的大小排序为：特异性COX-2抑制药＞选择性COX-2抑制药＞非选择性COX抑制药。 三、增加心血管风险的机理 目前认为非甾体抗炎药导致心血管病风险的最主要机理是：抑制前列环素2（PGI2）的产生。 PGI2是一种心脏保护物质，具有抗动脉硬化、抗血栓、对抗血管紧张素Ⅱ、扩张血管降低血压作用，并能抑制氧自由基，抑制血小板活化，增加肾血流， 对维持肾脏功能有重要意义。 当PGI2降低时，肾髓质血流减少，尿钠排泄减少，水钠潴留增加，充血性心衰及高血压加重，血栓形成增多，患者易出现心脑血管不良反应，甚至导致脑卒中、心肌梗死和心衰加重。 四、牢记禁忌症和慎用症 国家食品药品监督管理局（CFDA）早已对非甾体抗炎药说明书进行修订，无论是医生还是要是药师，都应牢记如下内容： ◇禁用于重度心衰患者； ◇禁用于实施冠状动脉旁路移植术围手术期疼痛的治疗； ◇慎用于有高血压和（或）心衰（如液体潴留和水肿）病史的患者。 ◇温馨提示： ◇非甾体抗炎药可导致新发高血压或使已有的高血压加重； ◇可能引起致命性的严重心血管血栓性不良事件、心肌梗死和卒中的风险增加； ◇所有的非甾体抗炎药有相似的风险； 有心血管疾病或心血管疾病危险因素的患者，其风险更大，即使既往没有心血管症状，医生和患者也应对此类事件的发生保持警惕。 最新研究提示：长期大量使用NSAID使心血管病风险增加，有心肌梗死病史的患者即便短期使用NSAIDs风险也增加。 五、如何选用适当的药物？ 一个来自欧洲10个国家，包括风湿免疫科、心内科和消化内科的专家组认为： ◇对于胃肠道和心血管疾病风险最低的患者，使用非选择性NSAID：布洛芬、双氯芬酸或萘普生，是合理的； ◇如果患者胃肠道风险较高，但心血管风险一般，布洛芬、双氯芬酸加PPI是最佳选择； ◇如果患者胃肠道和心血管风险均较高，建议避免使用所有NSAID。建议首先试用对乙酰氨基酚或者阿司匹林，不奏效，再小剂量、短期使用萘普生。 ◇对创伤性剧痛和内脏平滑肌痉挛引起的疼痛（痛经除外），建议使用中枢神经系统镇痛药物。 ◇对急性疼痛，建议联合使用对乙酰氨基酚与阿片类药物，因为二者有协同作用，合用可以减少阿片类药物的用量。阿片类药物可以安全用于心衰的患者。 ◇对于持续疼痛，小剂量阿片类药物要比长期使用NSAID对生命的危险性更低。 ◇对于神经性疼痛，建议首先进行精神神经状况评估，依照诊断酌情应用抗抑郁、抗焦虑药物或抗癫痫药。 ◇对于急性痛风造成的严重疼痛，建议使用阿片类药物或是阿片类药物与乙酰氨基酚联合来控制（2010年FDA宣布，在美国境内停止秋水仙碱药品的营销）。 特别提醒： ◇不可避免的要使用NSAID时加强监测； ◇告知所有患者使用NSAID药物的风险。 欢迎投稿到小编邮箱：liushiyi@yxj.org.cn 来稿邮件主题为：【投稿】医院 科室 姓名 
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