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心脏的血流动力学特点 心脏不同腔室具有各自不同功能。心房接受持续的血流，同时保证心室搏动血流的需求。右心室虽然肌肉薄、收缩力弱且顺应性高，却提供了与强大左心室相同的输出量。左心室收缩力强、压力高，不但产生的流量只会与右心室相等，而且时常还受到右心室的压迫。  右心室压力负荷会通过3个方面影响左心室： ①首先，右心室输出量的减少直接导致左心室输出量减少； ②其次，右心室的压力变化会通过室间隔传导至左心室，当右心室舒张末压超过左心室舒张末压时，室间隔会在舒张期凸向左心室，左心室充盈随之降低，心输出量下降； ③第三，右心室容量负荷通过心包压力的传导影响左心室的输出量。
右心室薄弱的肌肉适应了肺循环的低压系统，从而形成了右心室对压力负荷的改变，无论是对后负荷还是前负荷均极为敏感。肺循环阻力的升高可导致右心室急性扩张。通常认为，正常的右心室功能不足以使肺动脉压力超过40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。前负荷压力的增加会使原本顺应性很高的右心室在舒张期扩张，直至心包，导致顺应性急剧下降。另外，右心室在降低中心静脉压（central venous pressure，CVP）方面起着主要作用，保证了静脉回流。当静脉回流量不变时，即便给予强心治疗仍无法增加心输出量。 心脏的这些血流动力学特点，通过血流指标不仅可系列地展示在临床，且能迅速获得，并可不断重复、反馈，在为临床治疗提供新契机的同时，将治疗进一步推向精准化。 启示三：中心静脉压越低越好 1. 新的理解，新的CVP价值 CVP临床上容易获得，可直接测量且干扰因素较少，同时又是临床应用时间长，得到广泛普及和熟悉的血流动力学指标。但是，多年来将CVP替代为容量指标不但是一种倾向的临床行为，而且已经成为一种根深蒂固的思维模式。由此，简单地将CVP作为容量指标指导液体复苏，带来了众多临床问题。这些问题不但影响了治疗的准确性，而且对血流形成机制的理解也产生了困惑。最终甚至导致临床出现了“CVP无用论”。随着血流动力学流量、容积等指标的全面铺开，新的理解赋予CVP新的价值。 2.液体复苏有效的直接压力指标 CVP本身是一个压力指标，代表了体循环静脉回流的末端压力。静脉回流的上游压力通常被认为与循环系统平均充盈压力相等。由此可见，静脉回流量取决于循环系统平均充盈压力与CVP之间的压力梯度。梯度越大，静脉回流越多，反之亦然。由于静脉回心血量等于心输出量，增加静脉回流量就成了强心、升高血压等休克治疗方法有效的前提条件。实际上，液体复苏时监测CVP，并不希望通过提升CVP起到治疗作用；恰恰相反，CVP越高，静脉回流量就越少，治疗导致的再损伤作用就越大。液体复苏有效的直接压力指标应该是提高循环系统平均充盈压力，而不是CVP。 3.重要认识转变 将压力与容量分开，把CVP单纯看作压力，不是容量，更不是流量，是一个重要的认识转变。其本身就是一个回归血流动力学本质的转变，是一个让治疗向精准迈出重要一步的转变。CVP受右心功能和静脉回流的共同影响，静脉回流量决定了心输出量。影响静脉回流的因素包括：张力容量、静脉血管顺应性、静脉回流阻力、右心房压力，即静脉回流主要依赖静脉系统的压力，驱动血液回流至心脏。右心室主要是通过降低CVP而起到增加静脉回流的作用［5］。无论从静脉回流角度、心脏做功角度，还是从器官后向压力角度，CVP均是越低越好。 值得注意的是，高CVP增加了器官血流淤滞，导致包括肾脏、心脏和肝脏等重要器官的间质水肿，增加了器官内组织间质压力，进一步减少器官和微循环血流。越来越多的研究发现，过高的液体负荷会导致重症患者发病率和病死率升高［6］。 在急性肺损伤患者中，限制性输液，同时保持较低的CVP更有利于患者预后，其急性肾损伤的发生率也明显降低，同时并不增加休克发病率；当心功能衰竭时，CVP作为反映静脉淤血的后向性压力指标，与肾功能的恶化程度相关；而当机械通气时呼气末正压通气（positive end expiratory pressure,PEEP）选择的不同，将导致CVP不同，进而造成肾脏等内脏器官功能损伤的不同［7］。可见，维持最低水平的CVP，不但有利于静脉回流及心脏做功，还可起到器官保护的作用。 启示四：休克病因的血流动力学治疗 血流动力学治疗不仅仅是支持性治疗，而是包括病因治疗及预后管理的全过程治疗。休克的病因治疗是血流动力学治疗的重要组成部分。低容量性休克的循环容量绝对减少、心源性休克的泵动力不足、分布性休克的血流走向异常、梗阻性休克的血流主要通路受阻均直接影响了血流动力学指标，治疗也必须根据血流动力学变化选择治疗方法并控制治疗程度。 初始原因的血流动力学治疗： 休克的血流动力学治疗是目标导向的量化治疗，根据目标指标的变化过程，确定治疗起点，推进和引导病程发展过程。通常，休克以血压下降作为临床上受关注的指标。实际上，血压下降只反映了中心动脉压数值减少，并未指出其原因。虽然可能有很多原因可导致血压下降，但血流动力学改变仅指向两个方面，即心输出量和外周循环阻力。测量心输出量和外周循环阻力明确了判断休克原因的范围。治疗方案随即也从此两方面开始，推进下一个层面的病因发现和治疗。心输出量的降低反映了心脏功能下降，进而会发现心脏前负荷及心肌收缩力参数的变化。若发现CVP升高，而右心室容积下降，强烈提示心肌顺应性下降，从而不仅明确提示不同心室功能改变，且需要立即查看心肌灌注相关指标。至此，导致休克等初始原因已呈现于临床。 继发原因的血流动力学治疗： 继发性原因的治疗更离不开血流动力学。仅就低容量性休克为例：失血性原因导致的低容量性休克，经早期液体复苏和彻底止血后，如患者仍处于休克状态，通常已经不再是低容量性休克，而可能是分布性休克或其他两类休克。分布性休克可以是组织低灌注或其他伴随因素的直接后果。这时的血流动力学指标不仅可将此病因转变过程完整地展现于临床，且可直接指导下一步治疗。 超声对下腔静脉宽度和变异度的测量可预测液体复苏的有效性，而对心包、胸腔、甚至腹腔内积液的发现可直接提出针对病因的治疗［8］。这些积液导致静脉回流受阻，此时的病因治疗可包括减少机械通气的压力或容积设置，降低胸腔正压水平，以达到病因治疗效果。若将治疗推向更深层面，监测血乳酸或混合静脉血氧饱和度变化，反映休克的后果，则直接将对休克的治疗引向组织氧代谢水平。从这个过程中不难看出，对血流动力学指标的系列判断，分层次发现休克病因，并直接与目标导向治疗相关联的治疗，不仅定量，而且是真正以患者个体化指标为标准的治疗。 小结 血流动力学通过其理论进展影响着休克治疗的思路，又通过治疗思路上的系列监测指标使治疗成为定量的个体化治疗。而实际上，临床血流动力学治疗不仅仅针对休克，肾脏替代治疗直接导致血流动力学改变，机械通气则通过改变血液中的气体含量导致血流动力学改变，体外膜氧合既改变血液组成又改变血流的运动特征，而临床上应用的绝大多数治疗药物均是通过血流或通过血流的转运而起作用。因此，血流动力学的影响在机体内无处不在，贯穿了重症治疗的全过程。 参考文献略 作者简介 |
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