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文章来源：肿瘤代谢与营养电子杂志 1王晓慧，2孙超（1河北省唐山市人民医院妇产科，河北 唐山 063000；2河北省唐山市唐山海港经济开发区医院，河北 唐山 063000） 摘要：目的 探讨营养干预对晚期子宫内膜癌恶液质患者代谢改变。方法 随机选取本院2015年6月至2017年6月收治的晚期子宫内膜癌恶液质患者70例，按随机数字法将其随机分为对照组和试验组，对照组采用常规自主进食干预，试验组采用营养干预，检测干预前后各营养指标和各代谢相关指标，并统计分析其差异性。结果 经比较对照组干预前后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各营养指标值之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）；试验组干预前后各营养指标值之间的差异均具有统计学意义（P＜0.05）。干预前试验组各营养指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有显著性（P＞0.05），但是干预后试验组各营养指标值均显著高于干预后对照组各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05）。经比较对照组干预前后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值之间的差异无统计学意义（P＞0.05）；试验组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均显著高于试验组干预前各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但收缩压和舒张压在两组之间的差异无统计学意义（P＞0.05）；干预前试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有统计学意义（P＞0.05）。干预后试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均要显著高于干预后对照组各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但是收缩压、舒张压在干预后试验组和对照组之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。结论 营养干预能显著改善晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养状况和代谢相关指标。
关键词：子宫内膜癌；恶液质；营养干预；代谢。 子宫内膜癌是女性生殖系统常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率约占女性生殖系统肿瘤的20%~30%，仅次于宫颈癌。子宫内膜癌可分为Ⅰ型子宫内膜癌和Ⅱ型子宫内膜癌两大类型，分别占70%和30%左右。Ⅰ型子宫内膜癌是激素依赖性的，Ⅱ型子宫内膜癌是非激素依赖性的[1, 2]。子宫内膜癌的发病机制尚不是十分清楚，其流行病学调查结果显示，其激素水平、高血脂、糖尿病、高血压、肥胖等与子宫内膜癌发病相关[3, 4]。近年来随着宫腹腔镜和超声技术的发展，子宫内膜恶变及癌前病变检出率也越来越高[5, 6]，越来越受到人们的重视。癌性恶液质是一种由多种因素共同导致的临床综合征，其主要特征为骨骼肌持续性减少伴或不伴有脂肪组织丢失。从病理学的角度来讲，癌性恶液质呈现蛋白质和能量呈负平衡，其原因主要是由食物摄入量下降和代谢异常等综合因素造成的[7, 8]。本研究将探讨营养干预对晚期子宫内膜癌患者恶液质的代谢改变。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取本院2015年6月至2017年6月收治的接受同步放化疗的晚期子宫内膜癌恶液质患者70例，按随机数字法将其随机分为对照组和试验组。对照组35例，年龄39~67岁，平均（54.3±12.1）岁；试验组35例，年龄41~68岁，平均（55.2±11.7）岁。两组患者在年龄等一般资料上的差异无显著性（P＞0.05），说明两组具有可比性。 1.2 方法 两组患者按照不同的方法分别处理。对照组按照常规自主进食，并遵医嘱用药。试验组在常规自主进食的基础上进行营养干预。本研究中营养干预首选口服营养补充（oral nutritional supplements, ONS）[9, 10]。如果通过ONS和饮食调整其总热量摄入连续7天无法达到标准摄入量的60%时，则改为管饲方式进行肠内营养（enteral nutrition，EN）。若晚期子宫内膜癌患者已经出现营养不良，且化疗的同时也无法使用EN进行营养干预，则改为补充性肠外营养（supplemental parenteral nutrition，SPN）或全肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）[11, 12]。 1.3 观察指标 检测两组患者干预前后各营养指标：体质指数（body mass index，BMI）、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白等。干预前后代谢相关指标：腰围、高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）、甘油三酯（triglyceride，TG）、血压、血糖等。 1.4 统计学分析 采用统计学软件SPSS 17.0进行数据分析，计数资料以率（%）表示，组间比较用非参数χ²检验，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较用t检验，其P＜0.05为差异具有统计学意义。 2 结 果 2.1 两组患者干预前后各营养指标检测结果 检测两组患者干预前后各营养指标比较如表1结果所示。对照组干预后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白分别为17.9±1.6 、（3.3±0.2）×1012/L、（38.3±4.8）g/L和（105.7±7.1）g/L，其值高于对照组干预前各指标检测值17.6±1.4、（2.7±0.1）×1012/L、（36.7±3.2）g/L和（99.2±6.1）g/L，但经比较对照组干预前后各指标值之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。试验组干预后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白分别为21.5±1.8 、（4.8±0.3）×1012/L 、（45.1±5.9）g/L和（123.4±6.8）g/L，其值均显著高于干预前各指标检测值17.7±1.3、（2.9±0.1）×1012/L、（36.4±3.3）g/L和（103.0±5.9）g/L，且经比较试验组干预前后各指标值之间的差异均具有统计学意义（P＜0.05）。干预前试验组BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有统计学意义（P＞0.05），但是干预后试验组BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各指标值均显著高于干预后对照组各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05）。 表1 两组患者干预前后各营养指标检测结果（x±s） 注：a，试验组干预前与对照组干预前比较，P＞0.05；b，对照组干预后与对照组干预前比较，P＞0.05；c，试验组干预后与试验组干预前比较，P＜0.05；d，试验组干预后与对照组干预后比较，P＜0.05. BMI，body mass index，体质指数 Note: a, the experimental group before intervention compared with the control group before intervention, P>0.05; b, the control group after intervention compared with the control group before intervention, P>0.05; c, the experimental group after intervention compared with the experimental group before intervention, P<0.05; d,="" the="" experimental="" group="" after="" intervention="" compared="" with="" the="" control="" group="" after="" intervention,=""><0.05. bmi,="" body="" mass=""> 2.2 两组患者干预前后代谢相关指标检测结果 检测两组患者干预前后各代谢指标比较如表2所示。对照组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值分别为（63.9±3.5）cm、（0.9±0.1）mmol/L 、（1.8±0.4） mmol/L 、（127.8±18.8）mmHg 、（79.4±7.2）mmHg 和（3.5±1.1）mmol/L，而对照组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值分别为（61.4±3.8）cm、（0.7±0.1）mmol/L、（1.6±0.3）mmol/L、（122.3±17.5）mmHg、（80.1±7.9）mmHg和（2.9±0.9） mmol/L，经比较对照组干预前后各指标值之间的差异不具有统计学意义（P＜0.05）。试验组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值分别为（70.3±4.4）cm、（1.1±0.2） mmol/L、（2.3±0.5） mmol/L、（4.1±1.3 ）mmol/L，均显著高于试验组干预前腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值（62.1±3.7）cm、（0.7±0.1）mmol/L 、（1.7±0.4） mmol/L 、（3.0±1.0）mmol/L，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但收缩压和舒张压在两组之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。干预前试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有统计学意义（P＞0.05）。干预后试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均要显著高于干预后对照组各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但是收缩压、舒张压在干预后试验组和对照组之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。 表2 两组患者干预前后代谢相关指标检测结果（x±s） 注：a，对照组干预后与对照组干预前比较，P＞0.05；b，试验组干预后与试验组干预前比较，P＜0.05；c，试验组干预前与对照组干预前比较，P＞0.05；d，试验组干预后与对照组干预后比较，P＜0.05。 HDL：高密度脂蛋白，high-density lipoprotein；TG，甘油三酯，triglyceride Note: a, the experimental group before intervention compared with the control group before intervention, P> 0.05; b, the control group after intervention compared with the control group before intervention, P> 0.05; c, the experimental group after intervention compared with the experimental group before intervention, P <0.05; d,="" the="" experimental="" group="" after="" intervention="" compared="" with="" the="" control="" group="" after="" intervention,=""><0.05. hdl,="" high-density="" lipoprotein;="" tg,=""> 3 讨 论 癌性恶液质是一种与肿瘤及一些治疗有关的复杂代谢综合征，其临床表现主要为肌肉组织和脂肪的进行性消耗、食欲减退、乏力、体重减轻以及由于细胞因子和肿瘤负荷引起的代谢变化所致的身体虚弱，与此同时还伴有生活质量下降，心理抑郁等[13, 14]。根据以上其临床表现分为恶液质前期、恶液质期和恶液质难治期等三期。肿瘤恶液质是以消耗为特征的综合征，恶性肿瘤患者中约有50%~80%的人存在恶液质[15]，其中约有22%的恶性肿瘤患者由于恶液质而导致死亡[16]。癌性恶液质不仅严重影响肿瘤患者的治疗效果，导致多种并发症的发生，而且还使晚期肿瘤患者的生活质量降低，生存期缩短、治疗依从性差。因此肿瘤患者恶液质的防治已经成为肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分，受到了临床医师的广泛关注。目前由于恶液质的发病机制十分复杂，至今尚未明确阐述其机制。但有研究认为恶液质是由肿瘤因素、机体因素以及肿瘤和机体的相互作用所引起的机体厌食，蛋白质、糖类、脂肪代谢紊乱[17]。因此，对于肿瘤患者来说，及早的发现恶液质的发生，并对其采用一定的干预措施来延缓和减少恶液质就显得尤为重要。 本研究针对晚期子宫内膜癌恶液质患者，采用营养干预措施，检测其干预前后代谢的改变，探讨其营养干预对延缓和减少恶液质的有效性。其研究结果显示，对照组干预前后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各营养指标值之间的差异不具有统计学意义，说明常规自主进食对晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养指标无明显提高。试验组试验组干预前后BMI、红细胞、血清白蛋白、血红蛋白各营养指标值之间的差异均具有统计学意义，说明本研究中的营养干预能有效提高晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养指标。并且本研究还发现试验组干预后的各营养指标值要明显高于对照组干预后的各指标值，其差异具有统计学意义，说明营养干预措施比常规自主进食对晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养作用更加显著。众所周知，癌性恶液质患者的营养支持重在早发现早干预，其目的就是减少患者的体重丢失和少肌症。对于癌性恶液质患者，必要的营养支持治疗显得十分重要，它不仅可以提高各类营养素的摄入量和热量，还能改善患者的营养状况，而且还能参与调控和改善患者的代谢紊乱，提高肿瘤治疗效果[18]。而本研究中营养干预能显著改善晚期子宫癌恶液质患者的营养状况。 肿瘤细胞代谢异常发生范围广、时间早，其原因一方面是肿瘤的生长和增殖需要加快组织消耗和代谢来支持，另一方面是能量消耗和热量增加。正是这些代谢异常影响整个机体，最终导致癌性恶液质的发生[19]。本研究结果显示，经比较对照组干预前后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各代谢指标值之间的差异不具有统计学意义（P＜0.05），说明对照组经常规自主进食干预后，其代谢相关指标未发生明显变化。试验组干预后腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均显著高于试验组干预前各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但收缩压和舒张压在两组之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05），说明试验组经营养干预后可提高代谢相关指标，但不影响血压值的变化。干预前试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、收缩压、舒张压、血糖各指标值与干预前对照组各指标值之间的差异均不具有统计学意义（P＞0.05），但干预后试验组腰围、高密度脂蛋白、甘油三酯、血糖各指标值均要显著高于干预后对照组各指标值，其差异均具有统计学意义（P＜0.05），但是收缩压、舒张压在干预后试验组和对照组之间的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。说明营养干预对代谢相关指标的影响要显著高于常规自主进食干预，但血压值不受影响。有研究显示恶性肿瘤患者处于一种高代谢水平，组织群、细胞和体脂急剧丢失，癌性恶液质相关肝功能障碍的典型表现就是肝脂肪变性[20]。再者研究提示骨骼肌质量下降可随白色脂肪组织质量下降的减少而减少，其脂肪细胞脂解过程中可能存在一些信号促进骨骼肌蛋白质分析[21]。简而言之，癌性恶液质患者，其脑、免疫系统、心功能以及骨骼肌等都会受到一定程度的影响，最终导致患者生活质量下降，疗效降低以及预后变差。 综上所述，肿瘤恶液质是由多种原因共同作用所导致的损害机体的代谢综合征，传统的自主进食干预很难改变机体的营养状况和代谢紊乱。而本研究中的特殊营养干预能有效改善晚期子宫内膜癌恶液质患者的营养状况和代谢相关指标。并且在接下来的研究中要采取营养干预结合多种治疗方式，以期最大限度的抑制恶液质的发展，最大程度的改善肿瘤恶液质患者的生活治疗、治疗效果和预后。 参考文献 1.石蕊. 脂质代谢紊乱与子宫内膜癌的相关性研究. 国际妇产科学杂志. 2015;42(2):133-135.Shi R. Research of the correlation between lipid metabolic and endometrial cancer. J Int Obstet Gynec. 2015;42(2):133-135. 2.SGO Clinical Practice Endometrial Cancer Working Group, Burke WM, Orr J, et al. Endometrial cancer: a review and current management strategies: part I. Gynecol Oncol. 2014;134(2):385-392. 3.Wilkinson-Ryan I, Frolova AI, Liu J, et al. Neoadjuvant chemotherapy versus primary cytoreductive surgery for stage IV uterine serous carcinoma. Int J Gynecol Cancer. 2015;25(1):63-68. 4.Singh M, Spoelstra NS, Jean A, et al. ZEB1 expression in type I vs type II endometrial cancers: a marker of aggressive disease. Mod Pathol. 2008;21(7):912-923. 5.王海波, 逯彩虹, 李萍, 等. 绝经后子宫内膜息肉恶变与代谢综合征的关系初探. 中国内镜杂志. 2015;21(8):819-822.Wang HB, Lu CH, Li P, et al. Relation between postmenopausal endometrial polyps canceration and metabolism symptom complex. Chin J Endosc. 2015;21(8):819-822. 6.Arem H, Chlebowski R, Stefanick ML, et al. Body mass index, physical activity, and survival after endometrial cancer diagnosis: results from the women's health initiative. Gynecol Oncol. 2013;128(2):181-186. 7.Fearon K, Strasser F, Anker SD, et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011;12(5):489-495. 8.Denschlag D, Ulrich U, Emons G. The diagnosis and treatment of endometrial cancer: progress and controversies. Dtsch Arztebl Int. 2010;108(34-35):571-577. 9.曹伟新. ONS在肿瘤患者营养干预中的意义. 肿瘤代谢与营养电子杂志. 2015;2(4):14.Cao WX. The significance of ONS in tumor patients' nutritional intervention. Electron J Metab Nutr Cancer. 2015;2(4):14. 10. Biel RK, Csizmadi I, Cook LS, et al. Risk of endometrial cancer in relation to individual nutrients from diet and supplements. Public Health Nutr. 2011;14(11):1948-1960. 11.Baldwin C, Spiro A, Ahern R, et al. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst. 2012;104(5):371-385. 12.Jiang L, Hou R, Gong TT, et al. Dietary fat intake and endometrial cancer risk: dose-response Meta-analysis of epidemiological studies. Sci Rep. 2015;5:16693. 13.高梦捷, 李崇慧. 癌性恶病质相关细胞因子的研究进展. 中医药临床杂志. 2017;29(3):330-333.Gao MJ, Li CH. Advances in research on cytokines associated with cancer cachexia. Clin J Trad Chin Med. 2017;29(3):330-333. 14. Watson WS, Sammon AM. Body composition in cachexia resulting from malignant and non-malignant diseases. Cancer. 1980;46(9):2041-2046. 15. 何文杰, 任宏轩. 癌性恶病质与细胞因子研究进展. 河北医药. 2010;32(4):475-476.He WJ, Ren HX. Progresses in cancer cachexia and cytokine. Hebei Medical J. 2010;32(4):475-476. 16.Tazi E, Errihani H. Treatment of cachexia in oncology. Indian J Palliat Care. 2010;16(3):129-137. 17. 吴国豪. 癌性恶病质发生机制及防治对策. 中国实用外科杂志. 2015;35(1):36-39.Wu GH. Mechanism of cancer cachexia and its prevention and treatment. Chin J Prac Surg. 2015;35(1):36-39. 18. 王新颖, 黎介寿. 癌性恶病质的代谢改变和营养干预策略. 肠外与肠内营养. 2017;24(1):4-9.Wang XY, Li JS. Metabolic changes of cancer cachexia and nutritional intervention strategies. Parenteral & Enteral Nutrition. 2017;24(1): 4-9. 19. 周开国, 何桂珍. 肿瘤恶病质的机制及可能的治疗. 基础医学与临床. 2011;31(1):104-107.Zhou KG, He GZ. The mechanism of cancer cachexia and the potential treatment. Basic & Clinical Medicine. 2011;31(1):104-107. 20. Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients. Nat Rev Cancer. 2002;2(11):862-871. 21. Das SK, Eder S, Schauer S, et al. Adipose triglyceride lipase contributes to cancer-associated cachexia. Science. 2011;333(6039):233-238. 北京康爱营养医学研究院 |
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