【中山PCI解码·第20篇】自发性冠脉夹层的不介入原则：保守治疗是王道

• 本期话题——自发性冠脉夹层的不介入原则：保守治疗是王道

黄浙勇 副主任医师

近年来，我们对自发性冠脉夹层(spontaneous coronary artery dissection ,SCAD)有了二大认识进展。其一，SCAD并非罕见病，在年轻女性冠心病患者中甚至属于常见病，占50 岁以下女性急性冠脉综合征患者的1/4；其二，临床实践发现，保守治疗后大部分患者血肿可吸收（图1），鉴于此，我们提出不介入（药物保守治疗是王道）、少介入（保住大血管、恢复前向血流）、轻介入（避免血肿扩展）三大原则。

本节阐述不介入原则。

△图1 SCAD保守治疗的有效性。

47岁女性，胸痛1周，加重2天。

心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联异常q波；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2 -V4 导联ST段呈弓背向上型抬高0.5-1.0 mm, T波双相、倒置（A）。cTnT 0.820 ng/ml，CK-MB 35U/L。冠状动脉造影见前降支中段发出对角支后突然弥漫性变细，末梢端绕过心尖部供应下壁心肌（B），提示壁内血肿形成。

予保守治疗，口服阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛尔、贝那普利等，住院观察7天后出院。3个月后复查造影示左前降支狭窄消失（C），提示血肿吸收。

【药物治疗】

不介入原则并非禁止介入，而是指PCI仅局限于高危患者，如症状不稳定、血流动力学不稳定、心电学不稳定或左主干夹层患者。“保守治疗是王道”的意义在于提醒介入医生，避免手痒而轻易尝试支架治疗血流正常的SCAD！

PCI并非首选策略的原因如下：

（1）SCAD常表现为临界病变，前向血流基本正常，无需PCI；

（2）SCAD没有斑块，大部分壁内血肿能在1个月自行吸收，无需PCI（图1）；

（3）不管是药物治疗还是介入干预，目前手段均无法阻止SCAD再发。

2017 TCT会议Rajiv Gulati教授分析了17项有关SCAD的研究，保守治疗患者院内结局显著优于PCI患者。SCAD所致血管完全闭塞行PCI患者院内死亡2%，PCI失败率27%（失败定义为导丝不能进入真腔或支架置入后无复流），需紧急行冠脉旁路手术者达17%；对血流正常的SCAD施行PCI易导致紧急CABG增加，PCI操作失败率高。因此SCAD最高层面的介入技巧是“不做介入”，只要血流正常，建议保守治疗。

不介入并非不治疗。“保守治疗”仍需治疗，但SCAD的处理和一般的动脉粥样硬化性狭窄处理相迥异（表1）。

根据中山医院的实践体会，保守治疗应该包含2个内涵：

• 其一，以β受体阻滞剂（而不是他汀类）和阿司匹林为基础药物治疗，建议长期用药；

• 其二，监护3-5天，这是由于大约3.5%-10%的SCAD患者住院期间出现病情进展^[1]，需要紧急血运重建治疗。

▽表1 冠状动脉自发性夹层和粥样硬化性狭窄的处理原则对比

【加强住院监护，慎防短期复发】

壁内血肿和自发夹层的血管阻塞程度具有动态性。具有正反两方面意义。

• 正面意义来说，壁内血肿具有自动缓解的特性：冠脉壁内血肿闭塞血管后由于血肿张力过大向血管二端或分支“分流”，导致局部闭塞短时间内缓解，临床常表现为“非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MINOCA）”，急性期生存率很高，院内死亡率低于5%。

• 负面意义来说，壁内血肿也具有再次加重的特性。壁内出血具有自发性，加上局部血肿向周围分流后的“负压吸引机制”，血肿有可能短期内或长期后再次发生。文献报道3.5%-10%的患者住院期间出现病情进展^[1]，因此即使保守治疗也需要监护3-5天。 

【坚持长期用药，减少长期再发】

目前对SCAD的病因和发生机制缺乏完整认识，但有一点是肯定的：由于基础病的长期存在，SCAD存在远期再发的可能性。文献报道SCAD 2年SCAD长期复发率15%^[2]，5年复发率达27%^{[3, 4]}，因此对SCAD患者应长期用药，尽量纠正危险因素和触发因素，并长期随访心脏事件。若是妊娠相关性SCAD，应该避免再次妊娠。

所谓SCAD长期复发，其实大部分发生在不同的冠脉或同一冠脉的不同节段^[5]，因此，称为再发可能更为恰当。

下面介绍一再发病例。

• 31岁女性，胸痛2h入院，无疾病史和心血管危险因素。心电图示急性前侧壁STEMI。急症冠脉造影显示前降支近段完全闭塞，回旋支和右冠正常^[6]。

△图2 急症基线造影：前降支近段完全闭塞，右冠正常^[6]。

• 球囊预扩张后，串联置入3.0 mm×24 mm、2.75 mm×30 mm、2.75 mm×22 mm三枚支架，症状缓解，造影结果良好（图3a）。

• 1周后，患者出现呼吸困难和肺部啰音等心衰症状，利尿、扩血管处理后复查造影，显示第一对角支夹层形成，血流变慢TIMI2级，前降支近端狭窄60%-70%，反复注射硝酸甘油未缓解（图3b）；右冠和回旋支正常。结合病史，推测为血肿扩展所致。患者行外科搭桥手术（SVG-D1，LIMA-LAD）。

△图3 前降支支架置入后即可效果良好，1周后血肿扩展导致对角支夹层形成，前降支近段狭窄加重^[6]。

• 1年后，患者再次胸痛发作，心电图提示急性下壁心肌梗死。急诊造影显示前降支近端基本正常（提示近端血肿吸收），中远段原支架通畅，2根桥血管通畅（图4）。但右冠长程夹层形成，几乎累及全程。右冠近中段串联置入3.0 mm×16 mm和2.75 mm×32 mm药物支架（图5）。4天后顺利出院。

△图4  LIMA-LAD和SVG-D1桥血管通畅^[6]。

△图5 右冠长程夹层形成（a），置入支架后造影结果良好（b）^[6]。

【血肿可吸收，但不完全性】

血肿是可以吸收的，试想一下，桡动脉穿刺途径出血时，可引起前壁严重肿胀，但经过1-2个月几乎可恢复正常。但是，血肿吸收是不完全的。试想一下，外科或动物实验二次手术时，黏连总是比较严重，因此，出血部位总归要残留一些纤维化成分。因此，冠状动脉壁内血肿可以吸收，但事实上会残留轻微的管壁增厚和管腔的轻微狭窄，甚至残留永久性假腔通路。只是不影响血流动力学，临床意义不大，可以权当“完全”吸收。

△图6 壁内血肿吸收后管壁增厚^[7]。

31岁女性，胸痛，心电图提示下壁STEMI，造影发现右冠远段和前降支中段管状狭窄，TIMI-3级血流（A，C）。OCT证实为壁内血肿（B,D,箭头），未发现内膜破口。由于患者胸痛消失，决定保守治疗。3个月后复查造影和OCT检查（E-H）。血肿明显吸收，血管腔显著扩大，但仍可见轻度残余狭窄（E和G，箭头）。

 

【参考文献】

1. Saw J, Mancini G B, Humphries K H. Contemporary Review on Spontaneous Coronary Artery Dissection. Journal of the American College of Cardiology, 2016, 68: 297-312.

2. Saw J, Aymong E, Sedlak T, et al. Spontaneous coronary artery dissection: association with predisposing arteriopathies and precipitating stressors and cardiovascular outcomes. Circ Cardiovasc Interv, 2014, 7: 645-655.

3. Tweet M S, Eleid M F, Best P J, et al. Spontaneous coronary artery dissection: revascularization versus conservative therapy. Circ Cardiovasc Interv, 2014, 7: 777-786.

4. Nakashima T, Noguchi T, Haruta S, et al. Prognostic impact of spontaneous coronary artery dissection in young female patients with acute myocardial infarction: A report from the Angina Pectoris-Myocardial Infarction Multicenter Investigators in Japan. Int J Cardiol, 2016, 207: 341-348.

5. Saw J. Spontaneous coronary artery dissection. Can J Cardiol, 2013, 29: 1027-1033.

6. Ermis N, Yasar E, Cansel M. Recurrent spontaneous dissection affecting different coronary arteries of a young female. Anatol J Cardiol, 2016, 16: 137-138.

7. Johnson T W, Smith D, Strange J W, et al. Spontaneous multivessel coronary intramural hematoma: an insight with OCT. JACC Cardiovasc Imaging, 2012, 5: 1070-1071.