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一，概述 腰椎间盘突出症是疑难杂症，中、西医的各种治疗对此病的疗效皆不甚满意。 针刀治疗腰椎间盘突出有优良的效果。值得在临床中大力推广。 西医认为，由于日常的工作及生活中，肩挑担过多、过重，肩扛东西过多、过重，手拎东西过多、过重等，或长期弯腰等，使椎间盘长期受压，使椎间盘脱水、变性、弹性变弱，同时使纤维环破裂。椎间盘突出或膨出后，压迫了临近的神经根，从而导致此神经支配区的一些部位或整个部位出现酸胀麻痛等症状。 中医认为气滞血淤导致痹症等是导致此病的发病病机。 2、笔者从针刀医学的原理来认为，导致腰椎间盘突出的主要原因并不是肩、手的重量传导至腰椎间盘的髓核，最终导致髓核突出，即不主要是压力，而主要是拉力，即腰部的肌肉、筋膜、韧带等软组织的痉挛或挛缩，24小时不间断地牵拉腰椎横突、棘突、椎体，导致椎间隙变狭，髓核被挤压，以及局部的血管受卡压，尤其是椎体终板的负压减少，导致终板及纤维环缺血，髓核由于其周围组织缺血，尤其是终板缺血，导致髓核的组织液的营养缺乏，使髓核脱水变性，最终导致椎间盘突出。 3、腰腿痛产生的机制 以往认为，髓核突出或突破后纵韧带达椎管后，对硬脊膜腹面、神经根和（或）马尾神经产生压迫，引起腰痛和坐骨神经痛。但是这一理论不能完全解释临床现象，例如，学者对脊神经受压的表现进行观察：在椎板切除术后，在神经根周围放置气囊，然后给予膨胀，正常人的表现为神经根变形、有麻木感，并未出现坐骨神经痛。由此可见，神经受压并非是引起腰腿痛的唯一原因。随着神经解剖学和分子生物学研究的进展，人们发现脊神经外膜有丰富的弹性胶原纤维和脂肪组织，其弹性缓冲作用可以保护脊神经，不易受到机械性损伤。在神经外膜的里层，神经束由神经束膜包绕，因具有化学屏障功能，能防护外来的化学刺激。但是在神经根的根部，神经外膜和神经束均不发达，没有缓冲功能和化学屏障作用，故易受损伤。此种差异正是引起腰腿痛的解剖学基础。 （1）神经根受压 引起疼痛的机制，牵张机制与压迫机制。在正常情况下，神经外膜由Hoffmann韧带将神经根固定在椎管的腹侧壁和后纵韧带以及椎体后缘的骨膜上，神经根外膜相对固定于神经根管内。当腰椎间盘突出时，突出的椎间盘将神经根顶起，两者接触部位的远近端之间张力增加，引起损害，出现疼痛，称为牵张机制。若突出物较大或神经根管狭窄，突出物将神经根或马尾神经压至椎管或神经根管的后壁，引起的损害称为压迫机制。 （2）炎症 正常的神经根受到机械压迫后仅引起感觉（麻木）和运动异常，无疼痛，研究证明，疼痛与炎症密切相关，炎症是椎间盘突出症引起的一系列病理过程的启动环节，表现在以下方面： a、机械性炎症损伤 神经根受压后静脉回流受阻，炎性水肿提高了疼痛的敏感性，突出的椎间盘碎片释放磷脂酶A2引起神经外膜损伤，椎管内脂肪组织、韧带损伤，产生无菌性炎症，释放炎症介质，刺激神经根引起疼痛。 b、化学性刺激 椎间盘突出后，髓核内的β-蛋白质、糖蛋白、组胺等，释放至硬膜外间隙和神经根周围，破坏神经根束膜，产生腰痛。 c、自体免疫反应 髓核突出，其基质内的糖蛋白、β-蛋白释放，对周围组织产生强烈刺激，出现抗体，形成抗原抗体复合物。一方面它可激活补体，抑制软骨细胞DNA、硫酸多糖和胶原的合成；另一方面，吸收中性粒细胞等炎性细胞，产生炎症介质。 参与椎间盘突出症的炎症介质有：磷脂酶A2、一氧化氮、组胺、细胞因子、乙酰胆碱、前列腺素E1，E2、白三烯等非神经源性介质，还有P物质、血管活肠肽、生长激素、Y物质、促胃液素、脑啡肽等神经性介质。这些介质能增加血管通透性，释放溶酶体蛋白酶，分解蛋白聚糖，降解胶原分子，使纤维环出现裂隙或断裂，产生化学性神经根炎，引起腰腿痛。而且腰腿痛的严重程度与自体免疫水平相一致。 （3）循环障碍 主要见于腰椎间盘突出症合并腰椎管狭窄症者，神经根受压时，首先静脉回流受阻，静脉压升高，微循环障碍。继之，动脉供血减少，神经根内灌注量减少，缺血、缺氧，产生腰腿痛。Rydevi认为，产生疼痛的关键因素是微循环障碍引起的神经根水肿和缺血所致的脱髓鞘反应。 腰椎间盘突出并不影响椎间盘上方出口处的神经。 L4～L5椎间盘外侧突出影响腰5神经，而不是腰4神经。 L5～S1椎间盘突出影响骶1脊神经，而不是腰5脊神经。
L4～L5椎间盘内侧突出几乎不影响腰4脊神经， 但可影响腰5脊神经，甚至骶1～4脊神经。 三，临床表现 四，针刀治疗 棘突下缘旁开约5mm，与棘突下缘向上约5mm的交汇点，即为进针刀点。此处是侧隐窝，位于下关节突内下缘，此处的黄韧带菲薄。有人认为此处有静脉丛，针刀插入此处时，因静脉呈网状，不易活动，血管不易逃避，所以针刀在此治疗，容易造成内出血，致椎管内血肿压迫脊髓，严重时可致瘫痪。 3，腰椎脊管狭窄的针刀治疗 该研究结果显示，棘突间微创减压术后Oswestry功能障碍指数为21.61%（术前为58.20），腿腰疼视觉模拟评分（0-10）为2.33、3.48（术前8.62/8.69），行走容量（1-5）为1.81（术前93.23），并且93.23的患者对手术疗效中度满意或非常满意。 然而，棘突间微创减压手术涉及切除棘上和棘间韧带，以及椎管狭窄平面上位棘突的后部结构，中央开窗将会解除马尾及神经管受压，由于局限的脊柱后方结构的破坏，从而保证了脊柱小关节的稳定性，即棘突间微创手术不破坏脊柱小关节，因此脊柱稳定性更好。为了评价棘突间微创减压手术的长期临床疗效及术后脊柱不稳定性，德国学Youssef Jalil等进行了一项回顾性研究，该研究结果已在近期的Spine杂志上发表。 手术所见增生肥大的胸腰筋膜，其厚度可达8mm左右，所以一型针刀不易切开。 尽管个别情况下采取开放性手术切开胸腰筋膜，但这一手术的治疗原理是通过切开肥大、挛缩的胸腰筋膜，达到生物力学平衡，是针刀医学原理，所以应纳入针刀医学的范畴，和一般的闭合性手术的针刀治疗方法不同，笔者认为是针刀医学的外沿。 臀部的梨状肌、臀大肌、臀中肌、臀小肌、阔筋膜张肌、上孑肌、下孑肌、股方肌、闭孔内肌、闭孔外肌、骶结节韧带等的任何一块肌肉的病变，可通过筋膜力的传导而卡压坐骨神经及臀上皮神经，以及局部的血管，从而产生疼痛、麻木等症状。 尤其是梨状肌前面浅出坐骨神经一般情况下在梨状肌前面往下行走，自梨状肌下缘的中、内三分之一的部位浅出，上孑肌的上缘紧贴着坐骨神经干，当此二块肌肉的任何一块或二块出现痉挛或挛缩，可夹紧坐骨神经，导致坐骨神经在臀部的出口的卡压点；当此二块肌肉发生无菌性炎症时，可刺激坐骨神经，导致疼痛等。 针刀定点：通过问诊，以及触诊，发现病变的部位，并定为治疗点。 |
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