高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,是导致痛风发病的最重要基础和直接病因。随着生活方式以及饮食结构的改变,高尿酸血症与痛风的患病率持续升高,严重危害患者身体健康,临床常见问题有哪些? 1. 什么是高尿酸血症?
尿酸是嘌呤代谢的终产物,人体内约 80% 尿酸为内源性嘌呤代谢,约 20% 来源于富含嘌呤的食物。高尿酸血症形成的原因主要有: (1)尿酸生成过多,如高嘌呤饮食、饮酒等。 (2)尿酸排出减少,如慢性肾脏病、代谢综合征等, 其中排泄障碍为主。 (3)混合型,尿酸生成过多合并排出减少。 2. 高尿酸血症一定会发展为痛风吗?
血尿酸水平升高不一定会得痛风,但高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果。痛风发病有明显的异质性,除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。 3. 什么情况需要降尿酸治疗?
有痛风、糖尿病等心血管危险因素,男性>420μmol/L,女性>360μmol/L,一般应在改善生活方式的基础上开始降尿酸治疗。 4. 影响尿酸水平药物有哪些?
促尿酸排泄:氯沙坦、非诺贝特、降钙素、利血平、雌激素、糖皮质激素等。 5. 如何通过生活方式干预?
(2)每日饮水 2000~3000 mL,戒烟限酒(啤酒、白酒);加强运动,合理休息,控制体重;增加碱性食物如香蕉、南瓜、苹果、萝卜等的摄入。 6. 何时开始药物治疗?
7. 常用治疗药物有哪些?
(1)痛风急性期治疗 秋水仙碱:阻止中性粒细胞的活化、脱粒、迁移,常见腹泻、骨髓抑制、肝细胞损害、过敏等不良反应,用药期间定期监测血常规及肝、肾功能。 非甾体抗炎药:抑制环氧化酶活性,阻断花生四烯酸向前列腺素的转化,常见胃肠道不适,可首选选择性 COX2 抑制剂减少不良反应的发生。 糖皮质激素:减轻和防止炎症的反应,常见胃肠道不适、体重增加、白细胞增多、过敏反应等不良反应。 痛风急性发作期,应及早、足量使用非甾体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素。糖皮质激素主要通常用于不能耐受秋水仙碱、非甾体抗炎药以及肾功能不全的人群。一般急性症状缓解 2 周后开始降尿酸治疗,也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗,维持血尿酸在目标范围内。为避免血尿酸波动,已服用降尿酸药物者急性发作时不需停用。 (2)抑制尿酸生成 别嘌醇:通过抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸生成。
非布司他:通过抑制黄嘌呤氧化酶,降低血清尿酸水平。
(3)促进尿酸排泄 苯溴马隆:通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血中尿酸浓度,为首选药物。
丙磺舒:通过抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收,增加尿酸盐的排泄。
(4)辅助药物 氯沙坦:辅助降低尿酸水平,可见血钾升高、低血压,主要用于高血压患者伴血尿酸增高者。 非诺贝特:辅助降低尿酸水平,可见胃肠不适、转氨酶升高、皮疹等,主要用于高甘油三酯血症伴高尿酸血症者。 碳酸氢钠:用于碱化尿液,使尿 pH 值维持在 6.2~6.9,利于尿酸排泄。 8. 血尿酸控制目标是多少?
9. 治疗疗程如何确定?
尿酸长期控制在目标值,降尿酸药物使用剂量已很小,且血压、血糖、血脂和体重指数等指标都达标,可考虑停药。 |
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