生物学丨血液

了无一客 2018-05-25

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一、内环境与稳态

（一）体液体液的组成及占体重的百分比如下：

（二）内环境细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，称内环境。

（三）稳态正常人体，内环境的各种理化性质是保持相对稳定的，称内环境的稳态。所谓保持相对稳定或稳态，是指在正常生理情况下，内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，并不是说“静止不变”。内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。

二、血量、血液的组成、血细胞比容

（一）血量血量是指人体全身血液的总量。

（二）血液的组成血液由血浆和血细胞组成。

（三）血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40％～50％，成年女性为37％～48％。由于血液中红细胞约占血细胞总数的99％，所以血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。血细胞比容增加多见于红细胞增多症，减少见于贫血。

（四）血浆蛋白的功能①形成血浆胶体渗透压；②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使之不会很快从肾脏排出；③运输功能；④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；⑤抵御病原微生物的入侵；⑥营养功能。

三、血液的理化特性

（一）血液的比重正常人全血的比重为1.050～1.060，血浆的比重为1.025～1.030，红细胞的比重为1.090～1.092。血液中红细胞数愈多则全血比重愈大，血浆中蛋白质含量愈多则血浆比重愈大。

（二）血液的黏度全血的黏度主要决定于所含的红细胞数，血浆的黏度主要决定于血浆蛋白的含量。

（三）血浆渗透压血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，两者在形成、大小及作用上均不同，其区别见下表。

血浆晶体渗透压与血浆胶体渗透压的比较

	晶体渗透压	胶体渗透压
形成	无机盐、糖等晶体物质（主要为NaCl）	血浆蛋白等胶体物质（主要为白蛋白）
压力	大（300mOsm/kg·H₂O）	小[1.3mOsm/（kg·H₂O）]
意义	维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能	调节毛细血管内外水平衡，维持血浆容量

注：1mOsm/kg·H₂O=1mmoL/L

（四）血浆pH值正常人血浆pH值为7.35～7.45。血浆pH值的相对恒定取决于血液NaHCO₃/H₂CO₃缓冲系统的缓冲，肺的排酸功能以及肾的排酸保碱功能。

血细胞及其功能

一、红细胞生理

（一）红细胞的数量

成年男性：（4.0～5.5）×10¹²/L；血红蛋白浓度为：120～160g/L

成年女性：（3.5～5.0）×10¹²/L；血红蛋白浓度为：110～150g/L

（二）红细胞的生理特性和功能

1.红细胞的生理特性

2.红细胞的功能 ①运输O₂和CO₂；②对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。

（三）红细胞的造血原料及其辅助因子蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料，维生素B₁₂和叶酸是合成核苷酸的辅助因子。

二、白细胞生理

正常成年人血液中白细胞总数为（4.0～10.0）×10⁹/L，其种类和功能见下表。

白细胞种类	百分比	主要功能
中性粒细胞	50％～70％	吞噬、水解细菌及坏死组织和衰老的红细胞
嗜酸性粒细胞	0.5％～5％	限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。
嗜碱性粒细胞	0％～1％	参与过敏反应（Ⅰ型变念）
单核细胞	3％～8％	吞噬作用和参与特异性免疫应答的诱导及调节
淋巴细胞	20％～40％	T淋巴细胞参与细胞免疫，B淋巴细胞参与体液免疫

三、血小板生理

（一）血小板的数量正常成年人为（100～300）×10⁹/L。

（二）血小板的生理特性及其功能

1.血小板的生理特性

（1）黏附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。

（2）释放：血小板受刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板的释放。从致密体中释放的物质主要有ADP、ATP、5-HT、Ca²⁺；从α-颗粒中释放的物质主要有β-血小板巨球蛋白、血小板因子PF4、PF5、vWF、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF等；临时合成并释放的物质主要有血栓烷A₂（TXA₂）。

（3）聚集：血小板与血小板之间的相互粘着，称为血小板聚集。这一过程需要纤维蛋白原、Ca²⁺及血小板膜上GPⅡb/Ⅲa的参与。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA₂等；病理性致聚剂主要有细菌、病毒、免疫复合物、药物等。血小板释放的TXA₂具有强烈的聚集血小板和缩血管作用。

（4）收缩：血小板具有收缩功能。血小板活化后，胞质内的Ca²⁺增高可引起血小板的收缩反应。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。当血小板数量减少或功能下降时，可使血块回缩不良。

（5）吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等）。

2.血小板在生理止血中的作用生理止血过程包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固3个环节。血小板与这3个环节均有密切关系。（常考）

（1）血管收缩：血管内皮受损，血小板粘附于内皮下组织并释放5-羟色胺、TXA₂等缩血管物质，引起血管收缩。

（2）血小板血栓形成：

1）血小板粘附识别损伤部位，使止血栓正确定位。

2）活化的血小板释放ADP和TXA₂，促进血小板发生不可逆聚集，形成血小板血栓，达到初步止血。

（3）血液凝固：

1）活化的血小板为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，参与内、外源性凝血途径凝血因子X和凝血酶原的激活。血小板还释放纤维蛋白原等凝血因子，大大加速了凝血过程。

2）凝血块中血小板收缩，引起血块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更加坚实，牢固封住血管破损部位。

血液凝固和抗凝

一、血液凝固的基本步骤

血液凝固的基本步骤包括3个基本步骤：①凝血酶原酶复合物的生成；②凝血酶原的激活；③纤维蛋白的生成。

凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于：

1.启动方式不同内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。

2.参与的凝血因子不同内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。

3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。

二、主要抗凝物质的作用

体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。

（一）抗凝血酶Ⅲ 通过与凝血酶和凝血因子Ⅸa、X、Ⅻa等分子活性中心的丝氨酸残基结合，从而抑制它们活性。肝素可使抗凝血酶Ⅲ的抗凝作用增强2000倍。

（二）蛋白质C系统

1.灭活凝血因子Va、Ⅷa，抑制凝血因子Ⅹ及凝血酶原的激活。

2.促进纤溶蛋白溶解。

（三）组织因子途径抑制物（TFPI） TFPI是体内主要的生理性抗凝物质，其先与凝血因子Ⅹa结合而抑制后者的催化活性，同时TFPI变构与凝血因子Ⅻa-组织因子复合物结合，形成四合体灭活凝血因子Ⅶa-组织因子复合物，负反馈的抑制外源性凝血途径。

（四）肝素

1.增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用。

2.刺激血管内皮细胞释放TFPI而抑制凝血过程。

血型

一、血型与红细胞凝集反应

（一）血型血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。其中，与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。

（二）红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，红细胞可凝集成簇，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应，起抗原作用的是镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂，称为凝集原。能与红细胞膜上凝集原起反应的特异抗体是存在于血浆中的γ-球蛋白，称为凝集素。输血反应就是由于在体内发生了红细胞凝集。在体外可利用红细胞凝集进行血型鉴定。

二、ABO血型系统和Rh血型系统

ABO血型系统：

1.ABO血型的分型见下表

ABO血型的分型（掌握）