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5月26日 2018 深部脑刺激有助治疗糖尿病吗？ 在一项新的研究中，来自荷兰阿姆斯特丹学术医学中心的研究人员报道对大脑腹侧纹状体进行电刺激会显著提高多巴胺水平，从而增加身体对胰岛素的敏感性。 这一发现是偶然获得的。当时一名荷兰男子接受深部脑刺激（deep brain stimulation, DBS）来治疗他所患的强迫性障碍，他发现他的糖尿病也有所改善。为此，Serlie和他的团队招募了这名荷兰男子和14名其他的已通过手术植入电极在相同的大脑区域进行深部脑刺激的患者。Serlie团队发现当这些患者的大脑刺激设备开启17小时时，他们的胰岛素敏感性要高于这些大脑刺激设备在相同的时间期间内保持关闭时的胰岛素敏感性。 在美国哈佛医学院研究代谢紊乱的Nima Saeidi（未参与这项研究）表示，深部脑刺激可能并不会成为一种有效地治疗糖尿病的方法，这是因为随着时间的推移，这种疾病会改变细胞和器官的功能。他说，“这些作者们在这项研究中描述的结果很可能无法用于糖尿病患者。” 小编点评：哎，白高兴一场 5月25日 2018 IL-6可通过自噬和抗氧化应答保护β细胞 众所周知，细胞在耗氧代谢过程中会产生一系列活性氧簇（ROS），而ROS能够通过细胞的氧化应激反应诱导细胞凋亡甚至导致细胞坏死。之前研究表明活性氧簇（ROS）的产生也是糖尿病中导致β细胞功能失调的关键因素。细胞因子IL-6曾被发现与β细胞自噬存在关联，但是在β细胞抗氧化应答情况下的作用还没有得到研究。最近来自印第安纳大学医学院的研究人员发现IL-6能够将细胞自噬和抗氧化应答联系在一起影响β细胞存活。相关研究结果发表在国际学术期刊Diabetes上。 自噬与抗氧化应答联系在一起能够导致β细胞产生适应性变化抑制细胞凋亡。该研究为如何在糖尿病疾病中维持β细胞存活提供了重要启示，也为开发新的治疗干预措施提供了新靶点。 小编点评：β细胞是能产生胰岛素的细胞，胰岛素是体内唯一能降糖的激素，所以β细胞的存活是非常重要的， 5月24日 2018 神经元调节胰岛素信号协调进食和葡萄糖平衡新机制 胰岛素能够在外周组织以及脑部发挥作用调节葡萄糖代谢。胰岛素受体信号途径能够抑制位于下丘脑的AgRP神经元细胞促进胰岛素在外周对肝糖原合成的抑制，而AgRP神经元的激活会削弱棕色脂肪组织的葡萄糖摄取能力。之前的研究曾经发现酪氨酸磷酸酶TCPTP能够抑制AgRP神经元的胰岛素受体信号，饥饿的情况下下丘脑的TCPTP会被诱导表达，而进食后TCPTP则会被降解。 最近来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员又评估了TCPTP在AgRP神经元中在控制葡萄糖代谢方面的作用。他们发现在AgRP神经元中特异性敲除TCPTP能够增强胰岛素敏感性，在高胰岛素-正葡萄糖钳夹过程中葡萄糖输注率增加，肝脏糖原合成减弱，同时伴随着棕色脂肪组织和棕色化白色脂肪组织葡萄糖摄取的增加。 这些发现证明了TCPTP能够控制AgRP神经元的胰岛素受体信号，协调肝糖合成和棕色/米色脂肪细胞的葡萄糖摄取应答进食和饥饿。 小编点评：那也就是会有新的方向来平衡血糖。 5月22日 2018 科学家揭示利拉鲁肽调节食欲和体重的新机制 GLP-1受体激动剂是FDA批准的减重药物，尽管目前已经得到广泛使用，但是GLP-1受体激动剂影响食欲和体重的作用机制还没有得到完全了解。最近发表在国际学术期刊Diabetes上的一项研究中，来自美国密歇根大学的研究人员对该问题进行了深入研究，他们发现GLP-1受体激动剂利拉鲁肽通过谷氨酸能神经元的GLP-1受体激活神经网络发挥对食欲和体重的调控作用。 研究人员对GLP-1受体激动剂利拉鲁肽对进食，内脏病症，体重和神经元网络激活的急性和慢性作用是否需要GABA能和谷氨酸能神经元中的GLP-1受体发挥作用进行了研究。他们发现表达vGAT的GABA能神经元在缺失GLP-1受体之后，敲除小鼠的各项测量参数与对照组相同，但是在表达vGlut2的谷氨酸能神经元中敲除GLP-1受体却能够消除利拉鲁肽诱导的体重减轻以及内脏病情改善并且还会严重削弱该药物对进食的影响。与此一致的是，研究人员发现敲除谷氨酸能神经元的GLP-1受体能够完全消除利拉鲁肽治疗后观察到的神经网络激活。 总的来说，这项研究表明利拉鲁肽能够激活神经网络来发挥其生理学效应，这些作用的发挥需要GLP-1受体在谷氨酰胺能神经元上的表达，而非GABA能神经元。该研究对于进一步提高GLP-1受体激动剂的治疗效果有借鉴意义。 小编点评：利拉鲁肽对于需要减重的糖友还是效果不错的 如果你想更好地管控血糖，推荐《30天轻松稳糖服务》 |
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