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一、初识房颤 心脏机械活动是由电活动控制和触发的，正常窦性心律控制心房和心室有规律地、顺序收缩和舒张。房颤时心房由快速、紊乱和无规则的电活动控制，心房无法有效收缩和正常舒张，心室节律变得完全不规则，心率多数情况下增快，明显超过窦性心律，也有心率明显减慢或者长时间心脏不跳动（长的心脏间歇）。 房颤临床类型包括持续或者连续不断的房颤，甚至发展为永久性房颤，也有阵发性或者发作性的，也就是窦性心律与房颤交替存在，还有一些隐匿存在未被发现的房颤。大部分房颤病人都有症状，主要表现为心慌、气短，个别无症状的患者，心电图检查方才发现。 二、房颤的患病率 西方国家房颤人群患病率约为1-2%，与心衰患病率相当，20岁以上成年人患病率约为3%。房颤的患病率随年龄增长不断增加，80岁以上老年人每10人就有一个房颤，人的一生有百分之二十几的机会发生房颤。随着寿命延长和人口老龄化，房颤的患病率越来越高。 来源：医师报 三、病因和临床表现 导致房颤的危险因素包括年龄、高血压、糖尿病、心衰，心脏疾病（如心肌病、瓣膜病、心包炎等），其他疾病如肺部感染、电解质紊乱、甲亢等，外科大手术，尤其近年来肥胖和睡眠呼吸暂停相关的房颤越来越多，个别存在遗传因素。 房颤的临床表现： 1.存在各种症状和不适，尤其阵发性发作的患者，甚至引起焦虑状态； 2.诱发或者加重心衰，房颤增加心衰的风险3倍，心衰与房颤互相促进，互为因果； 3.诱发或者加重心肌缺血，心肌梗死患者遇到房颤将是非常麻烦和棘手的问题； 4.也是最严重，对预后影响最大的就是心房内血栓形成和栓塞； 5.房颤增加死亡风险2倍。 四、房颤与血栓栓塞 房颤时心房内血流减慢和淤积，导致血液容易凝固和形成血栓。左心房内有一处结构称为左心耳，类似于盲肠一样的结构，大部分血栓都是在这里形成的。 心房内血栓一旦脱落，顺血流进入动脉血管，并且最终堵塞在动脉各分支，导致器官/组织严重缺血及坏死，这个过程叫做栓塞。最常见也是后果最为严重的是脑动脉栓塞导致脑梗死；也可以发生肢体动脉栓塞，治疗不及时可能会截肢；眼底、肝、脾、肾、肠系膜动脉栓塞，甚至冠状动脉栓塞。 我个人曾经遇到3例房颤患者，1例单纯房颤未服抗凝药，2例换瓣后自己停用抗凝药，皆因昏迷来医院就诊，心电图显示急性心肌梗死，说明血栓脱落后同时进入脑动脉和冠状动脉，导致急性脑梗死和心肌梗死，其他器官动脉也可能发生栓塞，三例患者皆未能救治成功。 房颤增加脑卒中5倍，房颤患者每年发生脑卒中的风险为5%，年龄越大，卒中风险越高。在因缺血性脑卒中住院的患者中，其中15%-25%存在房颤，或者干脆说就是房颤导致的脑栓塞。房颤不但可以导致大面积脑梗死和死亡，还使得房颤患者认知能力下降，痴呆的情况更为多见。房颤患者一旦发生脑卒中，具有更高的病死率和致残率，花费更大，生活质量更差，复发率更高。 五、房颤患者的治疗 房颤的治疗是综合的，首先治疗原发疾病和去除各种诱发、加重的因素，减少心衰和血栓栓塞的风险，减轻症状，减少住院次数，提高生活质量，延长生命。 房颤治疗归纳起来包括： 1. 抗凝预防血栓栓塞； 2. 控制心室率在合适范围； 3. 恢复及维持窦性心律的各种措施。 控制过快的心室率可以减轻症状，减少心律失常性心肌病的发生，减少心衰和心肌缺血的风险。主要药物包括倍他阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂，如果有心衰可以考虑洋地黄类药物或者胺碘酮，但应除外预激综合症导致的房颤。根据情况，控制心室率在70-80次/分直到110次/分以下。如果心率过慢或者存在长间歇，尤其有症状者，应该起搏治疗，心率波动过大也是考虑起搏治疗的适应症。 恢复窦性心律的措施包括药物和电复律，复律前必须抗凝准备，复律后继续按照规定抗凝一段时间（一般4周），并定期随访。维持窦性心律的措施包括药物，如胺碘酮，和射频消融。射频消融主要适合那些肺静脉起源的阵发性房颤患者，射频消融前充分抗凝准备，术中可以不停用抗凝药物，术后抗凝至少2个月，高危患者应继续抗凝。射频消融成功不但可以减轻症状，还减少血栓栓塞及发生心衰的风险，也有研究可以降低死亡风险。 六、房颤的抗凝治疗 1. 华法林是好药，但必须用好 抗凝治疗是改变房颤病人命运最主要的措施，华法林抗凝降低房颤病人脑卒中的风险达到62%，降低房颤病人死亡风险23%，比使用他汀类药物带来的获益要大得多得多。就是这样一个获益如此之大，毫无争议的治疗措施，在我国的实施情况却差得可怜。 早在1997年，由胡大一教授牵头，与美国杜邦公司合作，我们在房颤患者进行华法林抗凝的全国性研究，并在国内最早成立血栓防治门诊（抗凝门诊）。直到2000年前后，胡大一教授统计房颤患者服用华法林的比例仍然只有7%，大部分病人连阿司匹林都没有吃。 问题出在哪里？是医生不关心，还是患者不知情、不在意？其实都不是，那是什么情况呢？ 华法林是维生素K拮抗剂，这个药尽管效果很好，但起效缓慢，与其他药物和食物之间存在相互作用，需要频繁血液监测和调整剂量。服用华法林需要监测一个叫做INR（国际标准化比值）的指标，维持INR在2-3之间，才能在保证抗凝效果的同时将出血的风险控制在可以接受的范围，但这却是一个难以完成的任务，再好的医生，INR能有70%在2-3之间就不得了了。你加一个药，减一个药；吃的东西蔬菜多点少点；身体状态发生改变或者得病了都会影响INR。 检测INR的系统、试剂甚至抽血会使得检测结果发生改变。遗传基因也影响华法林的转化和代谢。同样维持INR在2-3，老外用的剂量比我们大多了，一般要5mg/日或者更多，中国人平均剂量只有3mg或者不到。我的一个病人用到每天8mg还是没有达标，结果发现她正在减肥，喝黄瓜汁，黄瓜汁中含有维生素K，正好和华法林中和了；另外一个病人每日不到0.75mg（进口的四分之一片）就能维持INR在2-3，前几天听到报道，老外有用到30mg/天的，天呐！ 华法林不好用，很多医生不会用或者用不好，甚至用华法林出事，要么管不住血栓栓塞，要么发生大出血。所以很多病人不敢用，不愿意用，用了又停，或者用用停停，最后的结果大家可想而知了，大部分房颤病人该用（华法林）而没有用。 华法林是好药，但必须用好，用不好就是毒药。大家知道耗子药什么成份么？跟华法林是一类的，这个药半衰期更长，一周一次服药就行，美国人还在用呢，超量了就是个死，老鼠就死于大出血。我的一个老患者，在我离开朝阳医院后继续使用华法林，随着年龄增长，她逐渐出现认知障碍，身旁又没有监护人，一天一片的华法林让她吃成了一次一片，一天三次，结果脑出血止不住导致死亡。 2. 迎接抗凝新时代 华法林作为唯一的口服抗凝药存在的时间已经超过半个世纪，期间无药可以替代。自2003年开始，陆续试验和上市了新的口服抗凝药物，也称为直接口服抗凝药。主要包括两大类:一类是直接凝血酶（IIa）抑制剂达比加群；另外一类是凝血因子Xa抑制剂，包括利伐沙班、阿哌沙班和艾多沙班等。 新型口服抗凝药直接作用于参与凝血和血栓形成的单个凝血因子（IIa或者Xa），药物浓度与抗凝效果相关性好，效果可以预测，与食物和药物之间相互作用少，常规使用不需要监测凝血指标和调整剂量，但应参考肾脏功能。与华法林一样，也要评估出血的风险。 新药起效快，甚至不需要与肝素类药物交叉重叠就可以治疗急性血栓性疾病，由于半衰期缩短，停药后抗凝指标恢复快，一旦出血立刻停药即可，一般不需要逆转剂。新型口服抗凝药被批准用于房颤预防血栓栓塞，关节置换预防发生静脉血栓栓塞，和用于静脉血栓栓塞的治疗。房颤复律前后和射频消融前后使用新型口服抗凝药物出血更少。 新型口服抗凝药物相对于华法林，抗凝效果（预防血栓栓塞）至少与华法林相当甚至更好，大出血尤其脑出血发生率明显减少，整整少了一半。对于房颤预防发生血栓栓塞，新型口服抗凝药使用方便，无需监测和调整剂量，谁都会用，患者也愿意使用。如果价格合理，或者医保合理覆盖，该抗凝的都能用上抗凝药，这样才能从根本上解决房颤病人对于抗凝的需求，从根本上解决房颤病人因为血栓栓塞致死和致残的局面。 ▼ 所有可疑房颤患者应该到医院筛查是否存在房颤；所有房颤病人都应该评估血栓栓塞的风险，并据此决定是否使用抗凝药物；与此同时医生也会评估你出血的风险，并调整用药；抗凝病人最好找专科或者相关专家就诊和随访；一旦遇到出血、外伤或者手术情况，应及时找专家就诊或者会诊；抗凝患者应定期评估血栓栓塞和出血风险，并根据情况调整药物。
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